- UA
- EN
Оксалат (сіль щавлевої кислоти)
автор: Джек Норріс, сертифікований дієтолог.
останнє оновлення: грудень 2013 р
Зміст
Чи має середньостатистичний веган ризик утворення каменів в нирках?
Зменшення формування оксалату кальцію в нирках для запобігання появи каменів
Резюме
Оксалат - це молекула, знайома багатьом з веганської спільноти тим, що вона запобігає всмоктуванню кальцію. Ця стаття не розглядає цю тему - ви можете знайти інформацію в статті “Кальцій і вітамін D”.
Оксалат також відомий своєю роллю у формуванні кальцій-оксалатних каменів у нирках, які є найпоширенішою формою ниркових каменів.
В багатьох випадках, камені, що з’являються у нирках - це одноразове явище, яке не повторюється знову. Збільшення споживання рідини може наполовину зменшити можливість появи нового каменю. Зменшення кількості оксалату в раціоні - це ще одна стратегія зменшення появи каменів. Деяким пацієнтам с образованием кальцій-оксалатних каменів прописують таблетки цитрату кальцію, що теж є ефективним методом зменшення кількості каменів.
Оксалат, як правило, не міститься в продуктах тваринного походження, в той час як багато продуктів рослинного походження мають середній чи високий, а деякі навіть дуже високий його вміст (такі продукти як шпинат, буряк, зелень буряка, солодка картопля, арахіс, ревінь і мангольд). Не зважаючи на це, дослідження Гарвардської Школи Громадського Здоров’я (Harvard School of Public Health) виявило, що люди, які дотримуються харчування продуктами рослинного походження, мають меншу вірогідність появи каменів в нирках [59].
Наразі немає дослідження щодо частоти появи каменів у веганів, тим не менш, я знаю декількох, в кого є камені в нирках. Звичайно, я також знаю людей, які їдять м’ясо і мають камені в нирках. Але чи знаходиться середньостатистичний веган під більшою чи меншою загрозою? Веганський раціон має більший зміст деяких елементів, які збільшують ризик появи каменів, а також іноді менший або більший вміст інших елементів, що запобігають появі каменів, так що складно дати однозначну відповідь.
Історія з оксалатом не закінчується на ниркових каменях. Існує ціла спільнота, побудована навколо ідеї, що поглинання надмірної кількості оксалату, відоме як кишкова гипероксалурія, призводить до або загострює багато хвороб, таких як фіброміалгія, інтерстиціальний цистит, вульводинія, депресія, артрити, аутизм та
різноманітні розлади травлення (які, в свою чергу, загострюють гіпероксалурію, дозволяючи всмоктуватися більшій кількості оксалату).
Згідно з LowOxalate.info, синдром негерметичної кишки, при якому молекули всмоктуються з шлунково-кишкового тракту зі швидкістю, набагато більшою, ніж звичайна, може призвести до гіпероксалурії. Також говориться про те, що не можна покладатися на те, що поява каменів в нирках буде застережним індикатором перед тим як оксалат накопичиться в інших тканинах.
Існує мало досліджень (на людях) щодо гіпероксалурії і пов’язаних хвороб, окрім каменів в нирках та вульводинії, так що важко щось про них впевнено казати. Тим не менш, багато людей повідомляють про покращення стану здоров’я на дієті з низьким вмістом оксалату, и, зважаючи на високий вміст оксалату в деяких продуктах рослинного походження, гарною ідеєю для веганів було б ознайомитися з цим питанням і не споживати надмірної кількості цих продуктів.
Далі деякі поради щодо мінімізації проблем, які можуть бути спричинені оксалатом:
Кип’ятіть зелень, багату на оксалат та зливайте потім воду.
Дотримуйтесь вживання добової норми кальцію. Споживайте багаті кальцієм продукти або приймайте кальцій в добавках з їжею; цитрат кальцію - якщо попередньо ви мали випадки появи кальцій-оксалатних каменів в нирках.
Пийте багато рідини.
Не додавайте велику кількість овочів, багатих на оксалат, до зелених смузі.
Не вживайте великої кількості вітаміну С (у вигляді добавок).
Якщо у вас були випадки появи кальцій-оксалатних каменів в нирках або ви підозрюєте, що маєте гіпероксалурію, є ще декілька речей, які ви можете зробити: максимально зменшити кількість оксалату, додавати цитрати до вашої дієти (у вигляді соку лимону чи помаранча, чи цитрату кальцію), мінімізувати додані до продуктів харчування фруктозу та натрій, чи спробувати пробіотичні добавки, як вказано нижче.
Будь ласка, використовуйте зміст статті вище для швидкого пошуку детальної інформації щодо всіх цих тем, а також таблиці з вмістом оксалату в продуктах та інші корисні ресурси.
Загальна інформація
Оксалат - невелика молекула, знайдена в великих кількостях в багатьох харчових продуктах, але не знайдена в харчових продуктах тваринного походження. Наші тіла виробляють оксалат як кінцевий продукт метаболізму (в першу чергу метаболізм білкових амінокислот гліцину та серину, але також вітаміну С і, можливо, фруктози). Однак наші тіла жодним чином не використовують оксалат і не розщеплюють його, і він повинен виводитися з організму через сечу або фекалії. Навіть якщо споживання оксалату дорівнює нулю, оксалат буде виводитися з сечею в результаті нормального метаболізму.
Оксалат складається з двох атомів вуглецю і чотирьох атомів кисню з зарядом -2 (C2O42− - прим.ред.), що робить його привабливим для інших молекул з зарядом +2; особливо кальцію і в меншій мірі магнію. Коли оксалат з'єднується з кальцієм в сечі, він стає нерозчинним (тобто утворюється тверда речовина). Якщо в сечовому міхурі утворюється досить кристалів оксалату кальцію, можуть утворюватись камені в нирках.
У Національному дослідженні з вивчення стану здоров'я і харчування в США (NHANES), проведеному в США в 2007-2010 роках, дані про утворення каменів в нирках становили 10,6% для чоловіків і 7,1% для жінок [60]. Приблизно 25% пацієнтів, які не проходили лікування, відчувають повторні загострення протягом 5 років [60].
Кальцій-оксалат є найбільш поширеною формою каменів в нирках, що становить близько 75%. Необхідно визначити тип каменю (кальцій-оксалат, кальцій-фосфат, сечова кислота, цистин або струвіт), оскільки методи лікування можуть конфліктувати між собою.
Підвищений рівень оксалату в сечі створює ризик для утворення кальцій-оксалатних каменів в нирках. Для дорослих пороговим значенням вважається вище 45 мг в день.
Коли хтось з каменями в нирках здає лабораторні аналізи для виявлення різних метаболічних дефектів, які можуть викликати ниркові камені (такі як проблеми з нирками, що викликають ацидоз), і жоден такий дефект не виявлений, камені в нирках позначаються як «ідіопатичні». Велика частина каменів в нирках вважається ідіопатичними, і вони зазвичай мають оксалат-кальцієвий тип.
У дослідженні, проведеному в Боннському університеті в 2006 році, було порівняно поглинання оксалату між 120 людьми з утворенням каменів в нирках і 120 людей без каменів в нирках, обидві групи були на дієтах з низьким вмістом оксалату, з однією і тією ж кількістю оксалату (63 мг/день) і кальцію (800 мг/день) [56]. У жодного з учасників не було в історії хвороб порушень травлення (що може збільшити поглинання оксалату). Дослідники виявили невелику, але статистично значущу відмінність між середніми значеннями абсорбції оксалату в кишечнику у людей, у яких утворювалися камені (10,2%), і у контрольної групи (8,0%). (Прим. ред: на сайті veganhealth.org була зроблена помилка: числа переставлені місцями). Гендерних відмінностей і вікових відмінностей не було. Швидкість абсорбції була однакова: 80-85% оксалату було абсорбоване протягом перших 6 годин (де за 100% береться 24 перший часовий інтервал - прим. ред.). Значення абсорбції більше 20% спостерігалися тільки у тих, у кого камені утворювалися. При екстраполюванні на дієти з більш високим вмістом оксалату, дослідники вважають, що «гіперабсорбція оксалату може бути основною причиною утворення каменів більш ніж у половини людей з ідіопатичними камінням з оксалату кальцію».
В іншому дослідженні було виявлено, що значення абсорбування оксалату дуже низькі - від 0,75% до 1,9% [35].
За даними 5 осіб, дослідники з Університету Уейк-Форест (Wake Forest University) оцінили щоденне споживання оксалату в середньому 152 ± 83 мг, в межах від 44 до 352 мг/добу. Зразки їжі аналізували на вміст оксалату; іншими словами, суми були не просто засновані на таблицях продуктів харчування [9].
Пацієнти з ідіопатичними нирковими каменями, як правило, мають високі показники остеопенії і остеопорозу. Одне дослідження показало, що 50% мали остеопенію, а у 16% був остеопороз [57]. В іншому дослідженні у 56% чоловіків і 50% жінок, які страждають каменями в нирках, була остеопенія, тоді як у 10% чоловіків і у 24% жінок був остеопороз [58].
Гіпероксалурія
Гіпероксалурія - це стан, при якому кількість оксалату в сечі стає дуже високим, настільки високим, що він може спричинити серйозні пошкодження нирок. Оксалоз відноситься до оксалатних відкладень в нирках.
Існують два типи гіпероксалурії, первинна та ентеральна.
Первинна гипероксалурія є генетичним захворюванням, при якому печінка виробляє занадто багато оксалату. Це відбувається в 1 випадку з 100 000 і аж до 1 випадку з 1 мільйона людей [1].
Ентеральна гипероксалурія - це коли занадто багато оксалату абсорбується з травного тракту. Це зазвичай відбувається у випадках кишкових захворювань і рідше у випадках дуже високооксалатних дієт.
У випадках гипероксалурії можливо, що накопичення оксалату в організмі може стати настільки великим, що він не просто пошкоджує нирки, але може бути перенесеним на інші частини тіла. Це призвело до безлічі припущень, що люди, які страждають від хвороб, відмінних від каменів в нирках, насправді страждають від накопичення оксалату в інших тканинах.
Якщо ви підозрюєте, що страждаєте від гипероксалурії, вам слід поговорити з лікарем. Клініка Майо має деяку корисну інформацію в своїй статті «Гіпероксалурія і оксалоз», а також інформація є на сайті «Фонд по вивченню оксалозу та гипероксалурії» (Oxalosis and Hyperoxaluria Foundation, OHF).
Оскільки камені в нирках рідко зустрічаються в дитинстві, OHF рекомендує, щоб всі діти і підлітки, у яких були симптоми каменів в нирках, проходили скринінг на гіпероксалурію (додаткова інформація).
Поточна практика (станом на жовтень 2013 року) полягає в тому, що якщо дотримуватися низько оксалатної дієти, але при цьому не вдається знизити рівень оксалату в сечі, дотримання дієти з низьким вмістом оксалату може бути припинено, оскільки дієтичний оксалат не є причиною. При цьому слід уникати дуже високооксалатних продуктів.
LowOxalate.info - популярний веб-сайт, який забезпечує підтримку людям, що страждають на гіпероксалурію. Вони припускають, що гипероксалурія може відігравати значну роль в розвитку аутизму, хронічної обструктивної хвороби легень (ХОХЛ) / астми і хвороби щитовидної залози. Вони кажуть, що «поки список захворювань, які вдається лікувати [при зниженні споживання оксалату], включає: фіброміалгію, інтерстиціальний цистит, вульводинії, депресію, артрит і проблеми з кишечником всіх видів, а також аутизм і багато інших порушень розвитку».
З проблем, які не пов'язані з нирками, і які можуть бути викликані гіпероксалурією, вульводинія, мабуть, найбільш вивчена. Вульводінія - це стан, коли є хворобливі відчуття при дотику або тиску на вульву. Гіпероксалурія може призводити до утворення кристалів оксалату в цих чутливих тканинах, викликаючи біль.
У Журналі репродуктивної медицини є звіт про випадок 1991 року, коли жінці, яка страждала від вульводинії протягом чотирьох років, давали цитрат кальцію для зниження рівня оксалату в організмі. Через рік її біль припинився. Після припинення прийому цитрату кальцію її симптоми поверталися, і знову зникали після повторного введення в раціон цитрату кальцію [2].
У дослідженні, проведеному в 1997 році в лікарні «Милосердний Самаритянин» в Цинциннаті, були деякі змішані результати щодо оксалату та вульводинії [3]. Дослідники не могли однозначно передбачити біль у вульві, вимірюючи екскрецію оксалату. Однак, невелика кількість жінок (5 з 59), мабуть, вилікувало свою вульводинію, використовуючи 400 мг цитрату кальцію 3 рази на день, а ще 9 поліпшили своє самопочуття.
У дослідженні "випадок-контроль" з Університету Мічигану за 1999 рік було виявлено, що жінки з синдромом вульварного вестібуліта (СВВ), (vulvar vestibulitis syndrome, VVS), який є формою вульводинії, споживали більше високо- і середньо, а не низько-оксалатних продуктів, але при цьому не було суттєвої різниці в середньому споживанні оксалату на основі опитувальника щодо попередніх 4-х тижнів [75]. Бактеріальний вагіноз, дріжджові інфекції і папіломавірус людини були сильно пов'язані з СВВ.
Дослідження, проведене в 2008 році в Університеті Міннесоти, не виявило зв'язку між споживанням оксалату у випадках вульводинії в порівнянні з контрольною групою, коли за споживанням оксалату були виділені групи з низьким, середнім і високим рівнями (кількість прийнятого з їжею оксалату не повідомлялося) [4].
Що стосується інших захворювань, перелічених на LowOxalate.info, досліджень мало:
Дослідження, проведене в Польщі в 2012 році, показало, що кров і оксалат в сечі значно вищі у дітей з аутизмом. Проводяться випробування, щоб переконатися, що дієта з низьким вмістом оксалату поліпшить симптоми в цих випадках [7].
Оксалатні відкладення поширені в щитовидній залозі людини [8], але досліджень на цю тему більше не було.
Травні розлади - гипероксалурія поширена при хворобі Крона (див. нижче), але не вважається причиною. Я не міг знайти ніяких досліджень по синдрому подразненого кишечника і дуже мало по виразковому коліту.
Я не знайшов досліджень щодо астми, артриту, фіброміалгії, інтерстиціального циститу або депресії.
Травні розлади
Жирова мальабсорбція призводить до появи неабсорбованих жирів, що утворюють нерозчинні солі з кальцієм. Це запобігає можливості кальцію з'єднуватися з оксалатом в кишечнику, що призводить до більш високої абсорбції оксалату [52].
Синдром короткої кишки, при якому частина кишечника видаляється хірургічним шляхом, є поширеною причиною мальабсорбції жирів. Синдром короткої кишки поширений у людей з хворобою Крона і при баріатричної хірургії.
Люди з кістозним фіброзом також схильні до підвищеного ризику каменів в нирках [5] [6], ймовірно, через недостатність підшлункової залози, що призводить до мальабсорбції жирів, та/або лікування антибіотиками.
Пацієнти з хворобою Крона з більшою ймовірністю мають гіпероксалурію, і ця гипероксалурія частіше зустрічається у пацієнтів з хворобою Крона, у яких була резекція кишечника (частина їх травного тракту була видалена). Такі пацієнти піддаються більш високому ризику появи каменів оксалату кальцію, а в деяких випадках - виявляється оксалоз і він може викликати ниркову недостатність.
Вважається, що гипероксалурія у пацієнтів з хворобою Крона викликана ентеральною гіпероксалурією (збільшення абсорбції оксалату), але також може посилюватися іншими факторами, такими як жири, вітамін B6, кальцій, магній та цитратна мальабсорбція.
Дослідження, проведене в 2012 році в Німеччині, показало, що у 28% пацієнтів з хворобою Крона були камені оксалату кальцію. У цих пацієнтів середня швидкість поглинання оксалату становила 23% в порівнянні з 8% у пацієнтів без каменів в нирках [42].
Автори дослідження відзначають випадок, коли молода жінка з хворобою Крона страждала від останньої стадії ниркової недостатності у віці 34 років. Її перша пересадка нирки зазнала невдачі через гипероксалурію. Її друга трансплантація була успішною через додатково предтрансплантаційного гемодіалізу і прийому вітаміну B6, а також післятрансплантаційних прийомів рідини, цитрату і застосування бактерії O. formigenes. (Зменшує кількість оксалату, анаеробна бактерія - прим. ред.)
Автори роблять висновок про те, що «висока поширеність [каменів в нирках]/оксалозу у пацієнтів з хворобою Крона заснована на вторинній, ентеральній гипероксалурії. Можливостей консервативного лікування (Лікування, яке не передбачає ніякої операції або подібного втручання - прим.ред.), як і раніше недостатньо, і тільки високе споживання рідини і сувора дієта (низькооксалатна і трохи збагачена кальцієм) є актуальними терапевтичними заходами».
Люди з синдромом короткої кишки можуть страждати від нестачі абсорбції жовчної кислоти. Дослідження, проведене в 2003 році в Університеті Бейлора, надало пацієнтам замісну терапію жовчною кислотою протягом 3 днів, що призвело до значного зниження екскреції оксалату в сечі з 87 до 64 мг в день [52]. У одного пацієнта після наступних 3-х місяців лікування (не тільки замісної терапії жовчною кислотою) виявилося подальше скорочення виведеного оксалату - до 27 мг в день.
Натуральні жовчні кислоти не є веганськими, але є синтетичний варіант, холілсаркозін, який також зменшує виділення оксалату в сечі, наприклад, від 87 до 73 мг в день в триденному дослідженні Університету Бейлора. Я не зміг визначити, чи є холілсаркозін веганським.
Вітамін С
Оксалат може бути побічним продуктом метаболізму вітаміну С. Рекомендована добова норма для вітаміну С становить 90 мг для дорослих чоловіків і 75 мг для дорослих жінок.
У звіті за 2004 рік, отриманому в результаті дослідження Health Professionals Follow-up Study, був виявлений підвищений ризик виникнення каменів у нирках серед чоловіків, які отримують понад 1000 мг вітаміну С в день, в порівнянні з тими, хто отримує 90 мг/день або менше (1,41, 1,11-1,80) [12], у доповіді, опублікованій в 1999 році, що грунтувалася на дослідженні здоров'я медсестер (Nurses Health Study), не було виявлено зв'язку між високим споживанням вітаміну С (вище 1500 мг) і ризиком виникнення каменів в нирках [43].
Незважаючи на те, що велика кількість вітаміну С може вплинути на ризик оксалату, а люди, яким загрожує небезпека утворення каменів в нирках, не повинні приймати таблетки з вітаміном С, - це не обов'язково означає, що вони не повинні пити апельсиновий сік, який містить інші елементи, які можуть бути корисні для нирок, особливо калій і цитрат.
Фруктоза
Дослідження The Health Professionals Follow-up Study виявило зв'язок між загальним споживанням фруктози і ризиком розвитку каменів в нирках у чоловіків (1,28 1,06-1,55) при максимальному і мінімальному споживанні фруктози 13,8% проти 5,6% від загальної кількості калорій. Дослідження здоров'я медсестер I (Nurses Health Study I) (жінок старшого віку) і II (молодих жінок) показало подібні результати. Аналогічні результати були знайдені для абсолютних кількостей фруктози, а не тільки як відсоток калорій [55].
У дослідженні 1995 року вчені з Франції виявили, що внутрішньовенне введення фруктози викликає збільшення оксалату в сечі, тоді як після глюкози цього не відбувалося [76]. Цікаво, що пероральна маса фруктози мала протилежний ефект, тобто зменшення оксалатів в сечі. Фруктоза також збільшує рівень сечової кислоти в крові, але не в сечі, - що могло б мати відношення до каменів в нирках на основі сечової кислоти.
Вітамін B6
Дефіцит вітаміну B6 може зіграти певну роль по відношенню до гіпероксалурії. Автори статті, присвяченій хворобі Крона, кажуть: «Відомо, що в станах з низьким рівнем сироваткового вітаміну B6 кофактор гліоксілата, трансамініруючого ферменту печінки аланин-гліоксилат-амінотрансфераза (AGT), може призвести до накопичення пероксісомального гліоксілата, який пізніше окислюється до оксалату [42]».
У звіті за 1996 рік у дослідженні Health Professionals Follow-up Study не знайшли зв'язку між споживанням вітаміну B6 і каменями в нирках, порівнюючи чоловіків, які споживають 40 мг в день, з тими, хто споживає менше 3 мг (у яких було середнє споживання 2 мг) [44]. У звіті за 2004 рік цього ж дослідження також не було виявлено жодної асоціації після 14 років спостереження [12]. Рекомендована добова норма для вітаміну B6 становить всього 1,3 мг для дорослих у віці від 18 до 50 років і 1,7 для чоловіків старше 50 років, тому далеко не всі з них, ймовірно, страждають дефіцитом вітаміну B6.
У доповіді 1999 року Nurse's Health Study також не було виявлено зв'язку між низьким споживанням вітаміну B6 і каменями в нирках, але найнижчий рівень споживання відповідав рекомендованій добовій нормі, тому, ймовірно, в дослідженні було мало людей з дефіцитом B6 [43].
Грибкові інфекції
Стаття доктора Вільяма Шоу з Лабораторії Великих рівнин (The Great Plains Laboratory), "Оксалати: результати випробувань для дріжджів і важких металів", передбачає, що грибкові інфекції можуть приводити до великого оксалатного навантаження на організм. Я не зміг знайти багато досліджень на людях з цього приводу, але це те, що люди з грибковими інфекціями, можливо, захочуть розглянути або про що можуть поговорити зі своїм професіоналом в області охорони здоров'я.
Зелені смузі (коктейлі)
Людина, що вживає високооксалатну зелень в складі зелених смузі (коктейлів), може отримати незвично високе споживання оксалату, яке може призвести до утворення каменів в нирках.
У 2012 році клініка Майо повідомила про 81-річного чоловіка з нирковою недостатністю, яка, мабуть, була викликана соком з овочів з високим вмістом оксалату, що споживався чоловіком в спробі скинути вагу. Його споживання дієтичного оксалату з соків\коктейлів становило в середньому 1260 мг і варіювалося від 35 до 5000 мг [10]. У нього також було високе щоденне споживання вітаміну С 150 - 900 мг з його раціону плюс 2000 мг з добавок.
Його споживання кальцію було низьким і становило в середньому 370 мг/добу. Всі ці фактори, ймовірно, сприяли його оксалозу, і його вік міг бути чинником, оскільки робота нирок погіршується з віком.
Коли ви бачите всю цю інформацію разом, виходить, що ця людина створила просто “ідеальний шторм” для проблем з нирками через величезне оксалатне навантаження: ніякого кип'ятіння розчинного оксалату (докладніше див. нижче), при цьому - велика кількість вітаміну С і низьке споживання кальцію, що інакше обмежував би утворення нерозчинного оксалату в травному тракті (докладніше див. нижче).
Мабуть, є численні випадки людей, які входять в тему зелених коктейлів і згодом мають ниркові камені.
Чи має середньостатистичний веган ризик утворення каменів в нирках?
Дослідження, проведене в 2014 році на основі даних EPIC-Oxford, включало вимірювання ризику госпіталізації з каменями в нирках протягом п'яти років для людей з груп в різними дієтами [77]. Вегетаріанці (в тому числі вегани) мали на 31% менший ризик (0,69, 0,48-0,98) порівняно з тими, хто їв багато м'яса.
Хоча люди, у яких були камені в нирках з оксалату кальцію, повинні стежити за споживанням оксалату, немає серйозних доказів того, що дієта з помірно високим вмістом оксалату збільшує ризик виникнення каменів у нирках для середньостатистичної людини.
Дослідження фахівців охорони здоров'я (The Health Professionals Follow-up Study, HPFS) і дослідження здоров'я медсестер I і II є двома найбільшими і найбільш добре підготовленими проспективними дослідженнями щодо питань харчування і здоров'я. У 2007 році було повідомлено про збільшений ризик каменів в нирках у чоловіків, порівнюючи дві крайні п'яті частини даних у вибірці: найвище споживання оксалату (медіана 328 мг/добу) і найнижче (медіана 106 мг/день) - відношення дорівнювало 1,22 (1,03 - 1.45). Для літніх жінок відношення найвищої п'ятої частини вибірки (медіана 287 мг/добу) в порівнянні з найнижчою п'ятою частиною (87 мг/день) становило 1,21 (1,01-1,44). Для молодих жінок не було виявлено певної асоціації. Якщо дотримуватися споживання кальцію нижче медіани 755 мг/день, то це трохи збільшувало ризик для чоловіків до 1,46 (1,11-1,93) [30].
Незважаючи на статистично значущі результати, автор робить висновок: «Наші дані не підтверджують ствердження про те, що дієтичний оксалат є основним фактором ризику виникнення каменів в нирках. Ризик, пов'язаний зі споживанням оксалату, був скромним навіть у людей, які дотримувалися раціону з відносно низьким вмістом кальцію".
Щоб показати це в якійсь перспективі, мої розрахунки показують, що перебування в найвищій п'ятої частини вибірки за ризиком, пов'язаним з оксалатом, призводить до підвищення ризику отримання каменів в нирках у віці від 20 до 70 років з 17% до 21% [31] для чоловіків. Ці розрахунки дещо грубі, якщо припустити, що віковий діапазон становить більше 50 років і не було коригування даних, з урахуванням того, що у різних п'ятих цієї вибірки різні показники ризику, але в цілому, ймовірно, результати можна вважати приблизно вірними.
Дієта DASH
Дієтологічний підхід до лікування гіпертонії (DASH) - це дієта з високим вмістом фруктів і овочів, невеликим вмістом нежирних молочних продуктів, з низьким вмістом тваринного білка, і як правило, з низьким вмістом натрію. Ця дієта була використана для успішного зниження артеріального тиску у людей з гіпертонією.
Гарвардська школа громадської охорони здоров'я вважала, що схема харчування DASH може допомогти запобігти каменям в нирках, тому вони протестували її в трьох великих когортах (Health Professionals Follow-up Study (HPFS) і Дослідження здоров'я медсестер (NHS) I і II) [59]. Вони виявили, що ті, хто харчується DASH-подібною дієтою на початку дослідження, мали приблизно половину ризику ниркових каменів. Порівнюючи найвищу і найнижчу п'яту частину, щодо оцінки DASH, відносні ризики були 0,55 (0,46-0,65) для чоловіків, 0,58 (0,49-0,68) для літніх жінок і 0,60 (0,52-0,70) для молодих жінок. Більш низький ризик не залежить від віку, розміру тіла, гіпертонії, діабету, використання тіазиду і загальної кількості калорій, рідини, кофеїну та алкоголю. У цьому дослідженні тип каменів не визначався, але можна припустити, що більшість з них - оксалат кальцію.
Тваринний білок не сильно відрізнявся за групами, так що це не був захисний фактор. Кальцій підвищувався з більш високими показниками DASH, але навіть при низьких надходженнях кальцію, більш високі показники DASH мали нижчі показники ниркових каменів.
Дослідники заявляють:
Узгоджений зв'язок між споживанням дієти в стилі DASH і низьким ризиком розвитку каменів в нирках у всіх трьох когортах чудовий, з огляду на суттєві відмінності, які ми спостерігали раніше щодо окремих дієтичних факторів і ризику серед чоловіків (HPFS), літніх жінок (NHS I) і більш молодих жінок (NHS II).
Незважаючи на те, що ми вважаємо обґрунтованим для тих, хто має утворення кальцій-оксалатних каменів і високий вміст оксалату в сечі, уникати надмірного споживання деяких окремих продуктів, що містять оксалат (таких як шпинат і мигдаль), наші дані не підтверджують поширену практику обмеження оксалату для запобігання утворень каменів кальцію, особливо, якщо такі поради призводять до більш низького споживання фруктів, овочів і цільнозернових продуктів.
Оксалат і вегетаріанська дієта
Немає досліджень, що вимірюють рівень оксалату або ризик виникнення каменів у нирках у веганів. Тим не менш, є кілька досліджень, присвячених вивченню впливу вегетаріанської дієти на ризик розвитку каменів в нирках.
У 1979 році дослідники з Головної лікарні в Лідсі, Великобританія, запитали: «Чи повинні люди з повторюваними випадками утворення каменів оксалату кальцію ставати вегетаріанцями?»[16] Ці дослідники хотіли вивчити зв'язок між тваринними білками і каменями в нирках.
Добовий аналіз сечі був зібраний у 22 лакто-ово вегетаріанців (10 чоловіків і 12 жінок) і проаналізован щодо 6 факторів ризику. У вегетаріанців був дещо менший ризик утворення каменів, ніж у жінок, що вживають м'ясо, трохи більший, ніж у чоловіків, що вживають м'ясо, і набагато нижчий, ніж у людей з повторюваними утвореннями каменів. Виведення оксалату з сечею у вегетаріанців становило близько 27,8 мг/день в порівнянні з приблизно 44,4 мг/день у людей з повторюваними утвореннями каменів.
У 2002 році дослідники з Боннського університету в Німеччині вивчали вплив чотирьох різних дієт на сечу 10 чоловіків без історії випадків каменів в нирках [17]. Кожен з чоловіків дотримувався конкретної запропонованої дієти протягом п'яти днів. А саме:
Стандартна дієта (СД)
Типова висококалорійна західна дієта з вмістом алкоголю і пурину, надлишком білка і низьким вмістом рідини (ЗД)
Нормальна дієта (НД) - не зовсім визначена, але ймовірно більш здорова, ніж ЗД
Лакто-ово-вегетаріанська дієта (ВД)
Всі тестові дієти містили близько 800 мг кальцію.
Ризик кристалізації оксалату кальцію був найвищим на дієтах СД і ЗД без різниці між НД і ВД. У ВД був нижчий рівень кальцію в сечі, що знижує ризик утворення каменів у нирках, але більш високий рівень оксалату в сечі. Автори припустили, що на вегетаріанській дієті споживання кальцію повинно бути навіть вище 800 мг, щоб допомогти зв'язати більшу кількість оксалату в травному тракті.
Дослідження в Бонні в 2008 році, було проведено на 8 здорових добровольцях (3 чоловіки, 5 жінок) без історії випадків каменів в нирках [18]. Кожен доброволець по черзі дотримувався всеїдної дієти з низьким вмістом оксалату, вегетаріанської дієти з низьким вмістом оксалату (70 мг) і вегетаріанської дієти з високим вмістом оксалату (300 мг).
Дослідники були здивовані, що більш багата на оксалат вегетаріанська дієта призвела до того, що менше оксалату поглиналося і виводилося через сечу, ніж при низькооксалатній вегетаріанській дієті (див. Таблицю 1). Вони пояснили це тим, що найбільш багата оксалатами їжа (251 мг зі шпинату) містила вершковий соус, що забезпечує 212 мг кальцію, що могло б нейтралізовувати більш високе оксалатне навантаження.
Це здається розумним, але все ще виникає питання, чому більша кількість оксалату виводилася через сечу, плюс перенасичення було вище на дієті з низьким вмістом оксалату. У будь-якому випадку, дослідники припустили, що вегетаріанська дієта повинна містити достатню кількість кальцію в складі страв, щоб запобігти абсорбції оксалату, якщо вона буде призначена для людей з захворюванням нирок, хоча я не розумію, як це можна зрозуміти з результатів цього дослідження.
Автори були також стурбовані зв'язуванням кальцію фітатом в вегетаріанських стравах з високим вмістом оксалату, оскільки це могло б зменшити доступний кальцій для потенційного зв'язування з оксалатом. Інші дослідження показали, що до тих пір, поки фітат не присутній в незвичайно великих кількостях, наприклад, в пшеничних висівках, він, ймовірно, не зв'язує багато кальцію [19].
Таким чином, дослідження показує, що якщо оксалат не перевищує 300 мг, а споживання кальцію є адекватним, звичайна людина, що дотримується рослинного харчування, не може мати більш високий ризик каменів в нирках, ніж людина на традиційному харчуванні.
Зменшення абсорбції оксалату з продуктів харчування
Розчинний і нерозчинний оксалат
Оксалат в їжі буває розчинним або нерозчинним. Нерозчинний оксалат пов'язаний з іншою молекулою, яка ускладнює його поглинання; зазвичай в її складі є кальцій, але іноді і магній. Добавки кальцію часто рекомендують пацієнтам з оксалатними каменями в нирках з оксалату, щоб кальцій зв’язував оксалат і вивівся з організму (докладніше див. нижче). Розчинний оксалат не є приєднаним до іншої молекули і легше поглинається. Та кількість розчинного оксалату, що людина поглинає з їжею, може бути набагато більш важливим, ніж значення загального рівня оксалату.
Наприклад, в дослідженні 2008 року з Університету штату Вайомінг учасникам без історії каменів в нирках було дано трохи більше 1 чайної ложки кориці (3,5 г) або 3,2 г куркуми, кожна з яких забезпечувала 63 мг оксалату, розбиту на 3 дози в день протягом 4 тижнів під час їжі [41]. У куркумі 91% оксалату має здатність розчинятись, тоді як лише 6% оксалату в кориці має здатність розчинятись. Куркума викликала значно вищий вміст оксалату в сечі для 6-годинних і 22-годинних випробувань, в той час як кориця не показує значного збільшення
Однак, принаймні, теоретично можливо, що, якщо у людини спостерігається «негерметична кишка», де є проміжки в вузлах між клітинами в кишкових стінках, то людина може поглинати велику кількість як розчинного, так і нерозчинного оксалату.
У ряді досліджень було виявлено, що варені рослини дозволяють значної частини розчинного оксалату виходити в киплячу воду, яку потім можна зливати [13]. Дослідники з Університету Вайомінгу виміряли рівні оксалату в різних овочах, використовуючи різні методи приготування їжі [14]. Кип'ятіння суттєво скоротило рівні оксалату, а варка на пару - в меншій мірі (Таблиця 2). Дослідження показало, що велика частина втраченого оксалату була розчинною.
Автори пишуть: «Існувала значна втрата розчинного оксалату майже у всіх тестованих овочах при кип'ятінні у діапазоні від 30% до 87%. Також здається, що оксалат набагато легше відділяється з листя, ніж зі стебел та коренів».
Одне із застережень щодо цього дослідження полягає в тому, що багато з цих овочів було приготовлено протягом набагато більш тривалого часу, ніж це могло б бути у звичайному житті. Наприклад, шпинат кип'ятили протягом 12 хвилин, що, мабуть, було в два рази довше звичайного часу кипіння.
Кальцій в раціоні
Додавання кальцію в їжу може зменшити доступний розчинний оксалат, що призводить до зменшення поглинання оксалату.
У дослідженні 2003 року в Університеті Лінкольна в Новій Зеландії було виміряно поглинання оксалату зі шпинату з додаванням кальцію в раціон [35]. Шпинат містив 957 мг оксалату, з яких розчинного 737 мг. Шпинат був приготований на грилі для запобігання втрати розчинного оксалату при приготуванні їжі в воді. Шпинат містив 90 мг кальцію, з яких 69 мг пов'язували з оксалатом. Середня біодоступність розчинного оксалату в шпинаті, приготованого на грилі, була 0,75 ± 0,48% через 6 годин після прийому і була 1,93 ± 0,85%, через 24 години. Додавання 117 мг кальцію зі сметани зменшувало поглинання оксалату протягом 6 годин до 0,52%. Додавання 480 мг кальцію зі сметани і молока зменшило поглинання до 0,14%. Додавання 80 мг кальцію з сиру не зменшило абсорбцію.
У звіті за 1993 рік за результатами дослідження Professionals Follow-Up Study (чоловіки) було виявлено, що існує підвищений ризик появи ниркового каменя в першої п'ятої частини з найбільш низьким споживанням кальцію <605 мг/добу, в порівнянні з усіма іншими 4 п'ятими, причому остання п’ята з найбільшим рівнем має середнє споживання 1,326 мг в день [36]. Споживання тваринного білка також було пов'язано з більш високим ризиком каменів в нирках, тоді як споживання калію і рідини було пов'язано з більш низьким ризиком. Натрій, магній, фосфор, сахароза і волокна не пов'язані з ризиком.
У доповіді, опублікованій в 1997 році, Перше дослідження здоров'я медичних сестер (Nurse's Health Study I), проведене на жінках похилого віку, виявило, що останню п'яту частину з найвищим споживанням кальцію в раціоні (не враховуючи добавки, при середньому, споживанні 1,303 мг/день) було пов'язано зі значно меншим ризиком появи каменів у нирках, ніж першу п’яту, з найнижчим споживанням (середнє споживання становило 391 мг/день) [37].
Кальцій з добавок так себе не проявив; він підвищував ризик (1.20, 1.02-1.41). Споживання сахарози і натрію було пов'язано з підвищеним ризиком, в той час як калій і рідина були пов'язані зі зменшенням ризику. Споживання тваринного білка, фосфору і магнію не було в значній мірі пов'язано з ризиком.
У доповіді, опублікованій в 2004 році, друге дослідження здоров'я медичних сестер (Nurse's Health Study 2), проводилося на молодих жінках і показало, що перша п'ята частина з найнижчим споживанням кальцію (в середньому 540 мг/день) мала підвищений ризик появи каменів у нирках, порівнюючи з найвищим споживанням останній п'ятої частини (в середньому 1,300 мг/день) [38].
Проглядалася статистично значуща тенденція до зниження кількості каменів в нирках серед проміжних категорій. Кальцій з харчових добавок не був пов'язаний зі зменшеним ризиком. Тваринний білок був незначно пов'язаний зі зменшенням ризику. Вживання фітатів і рідини були значно пов'язані зі зменшенням ризику. Споживання сахарози було пов'язано з підвищеним ризиком, в той час як споживання натрію, калію, магнію і фосфору не було незалежно пов'язано з ризиком.
Дослідники заявили, що більшість жінок не приймали добавки кальцію під час їжі, і це могло пояснити, чому добавки не знижували ризик [38].
Руйнування під впливом кишкових бактерій
Існує цілий ряд поширених кишкових бактерій, що руйнують оксалати, тим самим зменшуючи оксалатне навантаження на організм. Oxalobacter formigenes є найбільш вивченої з цих бактерій.
У статті 2012 року Університету Уейк-Форест повідомляється, що рівень заселеності O. formigenes в травних трактах коливається від 38% в США і до 77% у Кореї [20]. Вони стверджують, що "Кількісні показники заселеності бактеріями значно нижче при захворюваннях кишечника, таких як запальне захворювання кишечника і кістозний фіброз. Відомо, що такі пацієнти мають підвищену екскрецію оксалату і перенасичення оксалату кальцію, а також вони схильні до ризику розвитку каменів в нирках. "
Однією з причин того, що у деяких людей може спостерігатися високий рівень оксалату, є те, що лікування антибіотиками вбиває бактерії O. formigenes в травному тракті. Існує безліч видів O. formigenes і деякі є чутливими до антибіотиків, а деякі ні. Команда Університету Вейк Форест визначила, що всі чотири види O. formigenes, з якими проводилися тести, були стійкі до амоксициліну, амоксициліну/клавуланату, цефтриаксону, цефалексину і ванкоміцину. Всі чотири види виявилися чутливі до азитроміцину, ципрофлоксацину, кларитромицину, кліндаміцину, доксицикліну, гентаміцину, левофлоксацину, метронидазолу і тетрацикліну. Один вид був стійкий до нітрофурантоїну, в той час як інші були чутливі до нього [20].
Чутливість до антибіотика in vitro не означає, що деякі види O. formigenes будуть знищені лікуванням цим антибіотиком. Дослідження 2011 року в Медичному центрі по справах ветеранів в Нью Йорці та в Лікарні Бельвю показали, що 7 з 16 пацієнтів, які приймали амоксицилін/кларитроміцин, все ще мали бактерії O. formigenes через 6 місяців, тоді як у 2 пацієнтів, які приймали метронідазол/тетрациклін/вісмут субгаллат і у 1 пацієнта, який приймав метронідазол/кларитроміцин, вони не були виявлені [21].
Дослідження 2008 року, проведене з пацієнтами з лікарень Бостона і Північної Кароліни, показало, що лише 17% людей з рецидивуючими каменями в нирках мали O. formigenes в своєму калі в порівнянні з 38% у контрольній групи [22]. Концентрація бактерій O. formigenes, серед випадків, де вони були виявлені, була найвищою у верхній третині з найвищим споживанням оксалату.
Ґрунтуючись на ряді інших результатах дослідження, дослідники вважають, що O. formigenes може запобігти сплескам концентрації оксалату в сечі після прийому їжі, при цьому не впливаючи особливо на зміну загального рівня оксалату в сечі після 24 годинного періоду. Деякі вважають, що сплески концентрації оксалатів у сечі є більш важливими, ніж загальне оксалатне навантаження на організм, в сенсі сприяння утворенню каменів.
У дослідженні Вейк Форест 2011 року виявлено, що 24-годинне виділення оксалатів в сечі на 20% було нижчим при дієті з низьким вмістом кальцію (400 мг), помірним оксалатом (250 мг) у людей, чиї тіла були колонізовані O. formigenes [23]. Ці дані вказують на те, що при низькому споживанні кальцію O. formigenes можуть мати більший вплив. Більш високе споживання кальцію зменшувало кількість O. formigenes, вказуючи на те, що кальцій може зв'язуватися з оксалатом і перешкоджати харчуванню O. formigenes.
У дослідженні 2013 року, Боннські наукові співробітники виявили, що серед людей, схильних до утворення каменів в нирках, O. formigenes не зменшували рівень оксалату, поглиненого організмом. Однак, рівень оксалату в крові був значно нижче в людей, схильних до формування каменів та чиї тіла були колонізовані O. formigenes (1,70 мкмоль/л), ніж у тих, чиї тіла не були колонізовані (5,79 мкмоль/л). Дослідники припустили, що замість того, щоб впливати на поглинання оксалату, O. formigenes руйнує оксалат в кишечнику, тим самим збільшуючи секрецію оксалату з кишкових клітин в кишечник, знижуючи рівень оксалату в крові і, отже, знижуючи рівень оксалату в сечі [24].
Існує ймовірність того, що люди з високим вмістом оксалатів можуть адаптуватися до своєї проблеми шляхом збільшення кількості оксалатних бактерій, що руйнують оксалати. Дослідження, проведене в Німеччині в 2005 році, в яке входило всього 4 особи, показало, що протягом шести тижнів відсоток поглиненого оксалату приблизно такий же, як і при нізкооксалатній дієті з 63 мг оксалату на день, тобто, близько 7-10% [45]. Однак 10% з 600 мг все ще приблизно в 10 разів перевищують 10% від 63 мг (6 мг проти 60 мг тих, що абсорбуються). У двох учасників - позитивний результат на O. formigenese.
Пробіотики
Інші бактерії можуть грати роль в зменшенні оксалату в кишечнику, включаючи Eubacterium lentum, Enterococcus faecalis, Lactobacillus acidophilus [25] і Bifidobacterium lactis [26]. Станом на листопад 2013 року не було ніяких пробіотичних добавок з O. formigenes, хоча, компанія OxThera знаходиться в процесі створення однієї з них.
Лібман і Аль-Вахш проаналізували дослідження пробіотичних добавок, які були протестовані, щоб зрозуміти, чи зменшують вони оксалатне навантаження [25]. Було проведено 6 досліджень, але вони брали до уваги багато різних змінних. Позитивні результати були отримані при використанні препаратів VSL №3 від компанії Oxadrop. Їх нинішній препарат (листопад 2013) VSL №3 містить:
Bifidobacterium breve
Bifidobacterium longum
Bifidobacterium infantis
Lactobacillus acidophilus
Lactobacillus plantarum
Lactobacillus paracasei
Lactobacillus bulgaricus
Streptococcus thermophilus
Якщо цей препарат приймати один раз на день після останнього прийому їжі дозуванням 800 мільярдів бактерій, розчинених у воді, протягом 4 тижнів, то в такому випадку це допомагає знижувати виділення оксалатів в сечі на 33% [27]. Наступний тест порівняв 450-мільярдну дозу VSL№3 з 900 млрд. і показав найкращі результати для 900 млрд., але не був статистично значущим [28].
Зменшення формування оксалату кальцію в нирках для запобігання появи каменів
Рідина
Багато досліджень показало, що більш високе споживання рідини пов'язано з більш низьким ризиком появи каменів у нирках (див. секцію в поточній статті про кальцій, де згадуються декілька таких досліджень).
У дослідженні “випадок-контроль” в 1996 року в Італії порівняли склад сечі за 24 години у тих, хто був схильним до утворення каменівта у аналогічної контрольної групи [54]. Чоловіки з каменями в нирках в середньому мочилися по 1,06 л на день, в той час, як чоловіки, які не мали каменів в нирках - 1,4 л. Жінки з каменями в нирках мочилися по 0,99 л на день, а жінки, у яких не виявлено каменів - 1,24 л
Фактично, може знадобитися тільки збільшити споживання рідини приблизно на літр (4,2 чашки) в день, щоб значно знизити шанси на вторинну появу каменів оксалату кальцію. У тому ж дослідженні в Італії зібрали людей з каменями в нирках і розділили їх на дві групи: в одній групі просто збільшили споживання рідини, без будь-яких препаратів, друга група не отримувала ніякого лікування взагалі. Через 5 років тільки 12 людей з 99, які збільшили споживання рідини, перенесли рецидив, в порівнянні з групою, яка не отримувала ніякого лікування - 27 людей з 100 перенесли рецидив. За 5-річний курс збільшення споживання рідини ця група збільшила виділення рідини в середньому з 1 до 1,5 л. [54]
Цитрат
Гіпоцитратурія, яка представляє собою низький рівень цитрату в сечі, підвищує ризик виникнення каменів у нирках. Цитрат поєднується з кальцієм в нирках з утворенням розчинного комплексу, в результаті чого менше вільного кальцію доступно для поєднання з оксалатом (або фосфатом).
Гіпоцитратурія визначається при показниках <320 мг (1,67 ммоль) сечовинного цитрату/на день [62]. Проте, концентрація цитрату в сечі ≥ 600 мг (3,12 ммоль) за період 24 години, ближче до значення у здорових людей, у яких немає схильності до формування каменів [62]. Медичні втручання для збільшення кількості цитрату в сечі є першочерговим завданням медичного лікування каменів в нирках [62], зазвичай з калій цитратом.
Вважається, що хронічна діарея сприяє низькому рівню оксалату в сечі.
Проведене в Чиказькому університеті поперечне дослідження 1986 року показало, що співвідношення кальцію і цитрату в сечі є найважливішим маркером, що відрізняє сечу людей з каменями в нирках від тих, у кого їх немає, з більш високими співвідношеннями серед людей, схильних до утворення каменів [32]. Інші маркери, що не передбачали схильність людей до утворення каменів, також включали: кальцій (окремо), цитрат (окремо), оксалат, натрій і навіть концентроване співвідношення продуктів (concentrated product ratio), яке є мірою насичення кальцієм.
Аналогічне поперечне дослідження, проведене в Іспанії в середині 2013 року, показало [33], що у пацієнтів з каменями в нирках в 32% випадків рівень цитратів був нижчим, в порівнянні з 14% у контрольної групи. Дослідники також виявили, що низький вміст цитрату в сечі є найкращим пов'язаним з каменями маркером для прогнозування втрати мінеральної щільності кісток. Як не дивно, вони не вимірювали рівень оксалату в сечі.
Калій цитрат
Калій цитрат є фармацевтичним засобом, що використовується для лікування каменів в нирках, особливо у випадках гіпоцитратурії [34] або вторинних каменів. Крім зниження числа каменів в нирках, калій цитрат успішно використовувався в двох дослідженнях для збільшення мінеральної щільності кісткової тканини у людей з каменями в нирках [51] [57].
Дуже важливо з'ясувати, який тип каменів в нирках є у вас, тому що лікування цитратом калію може підвищити рН сечі, який може загострити кальцій-фосфатні камені в нирках (особливо, якщо він перевищує 7,0). Лікування калій цитратом повинно проводитися тільки під наглядом лікарів.
Цитрат кальцію
Добавки цитрат кальцію рекомендуються деякими експертами для запобігання появи каменів оксалат кальцію. В інфоматеріалах від Університеті Здоров'я в штаті Вісконсін (м. Медісон), в офіційній заяві про профілактику каменів оксалату в нирках йдеться: "Хоча добавки карбонату кальцію і цитрату кальцію корисні для зв'язування оксалату в шлунково-кишковому тракті, рекомендуються добавки цитрату кальцію, оскільки вони, ймовірно, допомагають ниркам виділяти сечовий цитрат і знижують ризик розвитку кальцієвих каменів [40]."
У дослідженні, проведеному в 1994 році Корнельським університетом, 14 жінкам давали 1000 мг кальцію у вигляді цитрату кальцію протягом 6 місяців в якості лікування низької мінеральної щільності кісткової тканини для тих, хто раніше спостерігалися у лікарів з діагнозом “камені в нирках” [48]. Учасникам було запропоновано уникати продуктів з високим вмістом оксалату і уникати надмірної кількості тваринного білка. Через місяць сечовий кальцій і цитрат збільшилися. Через шість місяців сечовий кальцій трохи знизився в порівнянні з 1 місяцем, а паратиреоїдний гормон і активний вітамін D були значно нижче (що вказує на те, що організм більше не сигналізує про необхідність високої абсорбції кальцію). Перенасичення кальцій оксалатом в ході дослідження істотно не змінилося, хоча в кінці воно було трохи нижче. Мабуть, в жодного учасника не з'явилися камені протягом 6 місяців, хоча це не було явно зазначено, і, як не дивно, в документі не повідомлялося, чи збільшує цитрат кальцію щільність мінеральної кісткової тканини.
Автори вважають, що це дослідження показало, що добавки цитрат кальцію повинні бути безпечними для жінок з низькою мінеральною щільністю кісток, у яких були камені в нирках, але попередили, що це невелике дослідження і воно може не поширюватися на жінок з надмірною вагою або жінок, які не дотримуються низькооксалатної дієти.
У дослідженні 2004 року в Південно-західному медичному центрі Техаського університету було протестовано: цитрат калію, цитрат кальцію (400 мг кальцію два рази на день) і комбінація з них, кожен варіант - протягом 2 тижнів для жінок, у яких не було формування каменів [50]. Цитрат кальцію знизив екскрецію оксалату, в той час, як цитрат калію знизив насичення кальцій-оксалатом.
Станом на грудень 2013 року було не так багато добавок цитрату кальцію, які б не містив вітамін D3 в формі холекальциферола, які не є веганським. Однак, на ринку є порошки чистого цитрату кальцію:
Напої
Оскільки цитрат калію може мати деякі побічні ефекти і поставляється в великих таблетках, які незручно вживати, дослідники вивчали різні напої, щоб побачити, чи існують які-небудь напої, що могли б замінити лікування цитратом калію. Кандидатом став апельсиновий сік, так як в ньому міститься велика кількість калію і цитрату, хоча він також містить деякі оксалати і вітамін С.
Дослідження, яке коротко викладено нижче, вказує на те, що апельсиновий сік і лимонний сік (або лимонад) можуть знизити ризик появи каменів, хоча потрібно близько 6 г цитрату. Див. таблицю нижче для кількостями цитрату. Грейпфрутовий сік і журавлинний сік, швидше за все, нейтральні.
Напої і поява каменів
У 2013 році, слідуючи попередній роботі в своїх когортах [61], Гарвардська школа громадської охорони здоров'я порівняла тих, хто пив різні напої від <1 порції/тиждень до> 1 порції/день. На виникнення каменів в нирках впливало наступне [60]:
Зниження - кава, кава без кофеїну, чай, червоне вино, біле вино, пиво, апельсиновий сік
Ніякого ефекту - штучно підсолоджена кола, штучно підсолоджена газована вода, лікер, яблучний сік, грейпфрутовий сік, томатний сік, незбиране молоко, знежирене молоко, вода
Підвищення - підсолоджена цукром кола, газована вода, підсолоджена цукром, пунш
Дослідження, проведене в 2007 році в Університеті Дюка, показало, що щоденне споживання 120 мл концентрованого лимонного соку, змішаного з 2 літрами води (загальна кількість лимонної кислоти - 5,9 г), підвищувало вміст цитрату в сечі від 350 до 733 мг на день [67]. Лікування лимонадом зменшило кількість каменів від 1.0 до 0.13 каменів на людину в рік. Існувала контрольна група, яка отримувала лікування калій цитратом, але появу каменів в неї не було виміряно.
Напої та маркери появи каменів
У дослідженні, проведеному в 2006 році в Південно-західному медичному центрі Техаського університету, було встановлено, що 2,1 г цитрату, 3 рази на день в апельсиновому соку майже подвоюють кількість цитрату в сечі, а 2,1 г цитрату з лимонаду не роблять ніякого впливу [11].
Дослідження, проведене в Університеті Техасу в 1994 році, порівняло протягом одного тижня застосування плацебо, цитрату калію та апельсинового соку для учасників з гипоцитратурією і каменями в нирках та учасників без таких показників [74]. Кожен учасник пройшов усі три сеанси. Результати були однаковими як у учасників з камінням, так і в учасників без каменів, тому вони об'єднали результати.
Апельсиновий сік забезпечував 11,6 г цитрату на день. Дослідники не порівнювали базові рівні з рівнями після лікування. Лікування калій цитратом і апельсиновим соком підвищувало цитрат більше, ніж плацебо, і мало приблизно однаковий обсяг (приблизно до 950 мг в день). Лікування апельсиновим соком підвищувало рівень оксалату в сечі в порівнянні з двома іншими групами (від 26 мг до 34 мг на день). Однак, споживання кальцію на такому харчуванні підтримувалося на рівні 400 мг на добу; на дієті з нормальною кількістю кальцію, оксалат міг би не зростати. Автори припускали, можливо, що невелика кількість оксалату в апельсиновому соці, вуглеводи або вітамін С могли сприяти підвищенню рівня оксалату.
Дослідження, проведене в 2007 році в Університеті Вісконсіна, показало, що 4 унції лимонного соку або 32 унції лимонаду на день (дослідники припустили, кожен з варіантів містив 5,9 г цитрату) збільшували рівень цитрату в сечі у пацієнтів з каменями в нирках від 683 мг/день до 886 мг/день [65].
Інша група проходила лимонну терапію, а також приймали цитрат калію, що і підвищило рівень цитрату з 364 мг/день до 700 мг/день.
Дослідження, проведене в 2007 році в армійському медичному центрі Вальтера Ріда, показало, що 4,5 г цитрату в лимонаді, поділені на 3 дози протягом дня, всього лише підвищили вміст цитрату з 263 до 309 мг/день [66].
В рамках дослідження 1996 роки для Каліфорнійського університету в Сан-Франциско учасникам з каменями та з гипоцитратурією давали лимонад, який містив 5,9 г лимонної кислоти на день [73]. Цитрат в сечі значно збільшився з 142 до 346 мг на день. Сечовий оксалат зменшувався з 53 до 43 мг на день.
У дослідженні 2003 року в Німеччині було виявлено, що грейпфрутовий, яблучний і апельсиновий соки лише злегка підвищують рівень цитрату [70]. Однак, у учасників не було гіпоцитратурії і не було каменів. Тільки грейпфрутовий сік досяг успіху в зниженні насичення кальцій оксалату до статистично значущої ступені, хоча інші соки теж злегка його зменшили.
Дослідження, проведене в 2002 році в Італії, показало, що грейпфрутовий сік, розведений до 10% мінеральною водою (для забезпечення 2,1 г цитрату), злегка збільшував погодинні рівні вмісту цитрату в сечі [71]. У порівнянні з просто мінеральною водою, розбавлений в ній грейпфрутовий сік підвищував рівень цитрату в сечі на статистично значуще значення, але це було пов'язано з тим, що лікування тільки мінеральною водою фактично зменшувало рівні цитрату.
У дослідженні, проведеному в 2001 році в Медичному центрі по справах ветеранів в Нью-Йорку, були протестовано прийом 3 доз по 240 мл (близько чашки) в день грейпфрутового соку на пацієнтах з кам'яними формуваннями [72]. Цитрат в сечі і рівень калію збільшувалися, але також збільшувався і рівень оксалатів. Дослідники провели тест, щоб визначити, що оксалат не підвищувався від вітаміну С (в нирках, у всякому разі). При лікуванні грейпфрутовим соком насичення кальцій оксалатом дещо збільшилася, але не в значній мірі.
У дослідженні 2005 року в Південно-західному медичному центрі Техаського університету був протестований журавлинний сік [53]. Дослідники давали пацієнтам з каменями та без них по 2,3 г цитрату на день, розведеного з 1 л журавлинного соку, розбивши це на дві дози. Цитрат в сечі фактично зменшувався з 490 до 470 мг/день у пацієнтів з каменями. Він також зменшувався у пацієнтів без каменів. Журавлинний сік позитивно вплинув на маркери каменів з сечової кислоти, але не на камені з оксалату.
Дослідники повідомили, що ще одне дослідження показало збільшення [68], а одне не показало змін в екскреції цитрату з використанням журавлинного соку [69]. Здається безпечним зробити висновок, що журавлинний сік не повинен бути переважним напоєм для профілактики каменів кальцій оксалату в нирках або для корекції гіпоцитратурії.
У таблиці 2 показано кількість цитрату в різних напоях, виміряне дослідженнями в Університеті Вісконсіна [62], Університеті Дюка і Університеті Брауна [63]. Різні марки лимонаду і лаймада наведені нижче.
Натрій
Скорочення вживання натрію може допомогти запобігти утворенню каменів оксалату. Атом кальцію, як правило, виділяється з кожним атомом натрію, тому, якщо ви виділяєте з сечею багато натрію, ваша сеча буде містити більше кальцію (за інших рівних умов), забезпечуючи можливість зв'язуванню кальцію з оксалатом.
Наскільки мені відомо, клінічні випробування з обмеженням в раціоні натрію не проводяться в якості основного лікування, щоб запобігти рецидиву каменів в нирках, хоча одне дослідження з Італії показало, що зниження споживання натрію з 5,244 мг до 1564 г в день зменшувало кальцій і оксалат в сечовому міхурі [39].
Поглинання заліза
Теоретично, оксалат повинен бути здатний зв'язуватися з рослинним залізом, особливо з двохвалентним залізом (Fe2+) і це могло би запобігати його поглинанню. Дослідження цього в здебільшого не проводились. У дослідженні, проведеному в 2008 році в Швейцарії, було вивчено поглинання заліза з хліба в раціоні, яка містить шпинат або капусту з колосальною кількістю 1260 мг доданого оксалату. Вони прийшли до висновку, що оксалат не блокує поглинання заліза [29].
Вміст оксалатів в продуктах харчування
Кількість оксалату в харчових продуктах важко встановити. В огляді з оксалату 2007 року в Журналі Американської дієтичної асоціації Мессі повідомляє, що на різницю в кількостях оксалату можуть впливати: те, яку саме беруть частину рослини (стебло чи листя, висівки чи ендосперм), а також генетичні відмінності між сортами рослин, умови ґрунту і пора року для збору врожаю [30]. Массі зазначив, що "відмінності у вмісті оксалату в кінцевих продуктах харчування через модифікації умов культивування, зазвичай, досить скромні в порівнянні з відмінностями між кількостями оксалату в різних сортах. Тому селекція комерційно життєздатних сортів з низьким вмістом оксалатів видається більш перспективним підходом до зменшення оксалату в харчових продуктах."
Як описано в розділі "Розчинний та нерозчинний", спосіб приготування може також мати велике значення для продуктів з високим вмістом розчинного оксалату (який може бути того виду, що поглинається значними темпами більшістю людей). Кип'ятіння або пропарювання води можуть зменшити кількість оксалату, особливо в листі листової зелені.
Див. таблицю Вміст кальцію і оксалату в харчових продуктах (відкривається в новому вікні), для уточнення кількості оксалату в продуктах харчування, зазначених у науковій літературі або в базі даних Міністерстві сільського господарства США. На жаль, є багато продуктів, які не було враховано, а ще в спільноті “low oxalate” багато говорять про те, що «старі» методи тестування кількості оксалату в продуктах харчування є неточними. Я працюю над уточненням цих даних.
А поки що, ось дві альтернативні таблиці, в яких перераховується більше продуктів:
Вміст оксалату в їжі.xls - лист Excel для завантаження, від Гарвардського університету, опублікований в 2007 році.
Trying Low-Oxalate Yahoo Group - пов'язана з вебсайтом LowOxalate.info; якщо ви приєднаєтеся до групи, то можете отримати доступ до їх списку вмісту оксалату в продуктах харчування.
Інші джерела
LowOxalate.info - вебсайт С’юзан Оуенс (активний учасник спільноти Low-Oxalate).
LowOxalate.info - вебсайт Хейді Столлман; на ньому наведено безліч рецептів страв з низьким вмістом оксалатів і багато корисних посилань.
Використана література
Oxalate
by Jack Norris, RD
Last updated: December 2013
Contents
Summary
Oxalate is a molecule many in the vegan community are familiar with for preventing the absorption of calcium. This article does not address that subject – info can be found in the article Calcium and Vitamin D.
Oxalate is also known for the part it plays in calcium-oxalate kidney stones, which is the most common form of kidney stone.
In many cases, getting a kidney stone is a one time thing and does not occur again. Increasing fluid intake can cut the incidence of getting another stone in half. Cutting down on the amount of oxalate in the diet is another strategy for reducing stone recurrence. Some calcium-oxalate stone formers are prescribed potassium-citrate tablets which are also effective at reducing stones.
Oxalate is generally not found in animal products while many plant foods are moderate or high, and some are extremely high (such as spinach, beets, beet greens, sweet potatoes, peanuts, rhubarb, and swiss chard). Despite this, a study from the Harvard School of Public Health found that people following a plant-based eating pattern had a lower occurrence of kidney stones [59].
There is no research on kidney stone frequency in vegans, though anecdotally I know of some who have gotten stones. Of course, I also know of meat-eaters who have gotten kidney stones. But is the average vegan at a higher or lower risk? Vegan diets are higher in some elements that increase the risk of stones, lower in some, and higher in some things that prevent stones, so it is hard to say.
The story regarding oxalate does not end with kidney stones. There is currently an entire community built around the idea that absorbing too much oxalate, known as enteric hyperoxaluria, either causes or exacerbates many diseases such as fibromyalgia, interstitial cystitis, vulvodynia, depression, arthritis, autism, and a variety of digestive disorders (which, in turn, exacerbate hyperoxaluria by allowing even more oxalate to be absorbed).
According to LowOxalate.info, leaky gut syndrome, in which molecules are absorbed from the digestive tract at a higher than normal rate, can cause hyperoxaluria. They also say that you cannot rely on getting a kidney stone as a warning sign before oxalate accumulates in other tissues.
There is not much research (on humans) regarding hyperoxaluria and diseases other than kidney stones and vulvodynia, so it is hard to say much about them with any certainty. However, many people have reported improved health on a low-oxalate diet and given the high amount of oxalate in some plant foods, it might be a good idea for vegans to be aware of this issue and not eat unusually high amounts of these foods.
Here are some other tips for minimizing problems from oxalate:
Boil high-oxalate leafy greens and discard the water.
Meet the RDA for calcium. Eat high-calcium foods or take calcium with meals; calcium citrate if you have a history of calcium-oxalate stones.
Drink plenty of fluid.
Do not include large amounts of high-oxalate vegetables in your green smoothies.
Do not take large amounts of vitamin C.
If you have a history of calcium-oxalate kidney stones or suspect you have hyperoxaluria, there are a few more things you can do such as limit oxalate as much as possible, add citrate to your diet (through orange or lemon juice, or calcium citrate), minimize added fructose and sodium, or try a probiotic supplement as described below.
Please see the Contents above for quick links to more details about all of these topics as well as tables of the oxalate content of foods and other helpful resources.
Background
Oxalate is a small molecule found in large amounts in many plants foods but not found in animal foods. Our bodies make oxalate as an end product of metabolism (primarily the metabolism of the protein amino acids glycine and serine, but also of vitamin C and possibly fructose). However, our bodies do not use oxalate in any way, nor degrade it, and it must be excreted through the urine or feces. Even if oxalate intake is zero, oxalate will be excreted in the urine as a result of normal metabolism.
Oxalate is made of two carbons and four oxygen with a charge of -2, making it attracted to other molecules with a charge of +2; especially calcium and to a lesser extent magnesium. When oxalate combines with calcium in urine, it becomes insoluble (i.e., a solid). If enough calcium-oxalate crystals form in the bladder, kidney stones can develop.
In the USA's National Health And Nutrition Examination Survey (NHANES) 2007–2010, the rate of having had a kidney stone was 10.6% for men and 7.1% for women [60]. Approximately 25% of untreated patients experience a new episode within 5 years [60].
Calcium-oxalate are the most common form of kidney stones, accounting for about 75%. It is essential to determine the type of stone (calcium-oxalate, calcium-phosphate, uric acid, cystine, or struvite) as treatment methods can conflict.
An increased level of oxalate in the urine is a risk for calcium-oxalate kidney stones. For adults this is considered to be above 45 mg per day.
When someone with a kidney stone is tested for various metabolic defects that can cause kidney stones (such as kidney problems that cause acidosis) and none are found, their kidney stone is labelled "idiopathic." A large proportion of kidney stones are considered idiopathic and they are typically calcium-oxalate.
A 2006 study from the University of Bonn compared oxalate absorption between 120 kidney stone formers and 120 non-formers on low-oxalate diets with equal amounts of oxalate (63 mg/day) and calcium (800 mg/day) [56]. None of the participants had a history of digestive disorders (which can increase oxalate absorption). They found a small, but statistically significant difference in oxalate absorption between stone formers (10.2%) and controls (8.0%). There were no gender or age differences. 80-85% of the oxalate was absorbed within 6 hours after ingestion. Absorption values greater than 20% only occurred in the stone formers. When extrapolated to higher oxalate diets, the researchers believed that "Oxalate hyperabsorption may be the main reason for stone formation in more than half of the idiopathic calcium oxalate stone formers."
Another study found oxalate to be absorbed at a very low rate of .75 to 1.9% [35].
Based on 5 individuals, researchers from Wake Forest University estimated the daily intake of oxalate to be an average of 152 ± 83 mg, ranging from 44 - 352 mg/day. Samples of the food were analyzed for oxalate content; in other words, the amounts were not simply based on food tables [9].
Patients with idiopathic kidney stones tend to have high rates of osteopenia and osteoporosis. One study showed that 50% had osteopenia and 16% had osteoporosis [57]. In another study, 56% of male and 50% of female stone formers had osteopenia while 10% of the men and 24% of the women had osteoporosis [58].
Hyperoxaluria
Hyperoxaluria is a condition in which the amount of oxalate in the urine becomes very high, so high that it can cause severe kidney damage. Oxalosis refers to oxalate deposits in the kidney.
There are two types of hyperoxaluria, primary and enteric.
Primary hyperoxaluria is a genetic disease in which the liver produces too much oxalate. It occurs in 1 out of 100,000 to 1 million people [1].
Enteric hyperoxaluria is when too much oxalate is absorbed from the digestive tract. This typically happens in cases of intestinal diseases and more rarely in cases of very high-oxalate diets.
In cases of hyperoxaluria, it is possible that the build-up of oxalate in the body can become so great that it doesn't just damage the kidneys, but can be deposited in other parts of the body. This has led to much speculation that people suffering from diseases other than kidney stones are actually suffering from an accumulation of oxalate in other tissues.
If you suspect that you are suffering from hyperoxaluria, you should talk to a health professional. The Mayo Clinic has some helpful information in their article Hyperoxaluria and oxalosis as does the Oxalosis and Hyperoxaluria Foundation (OHF).
Because kidney stones are rare in childhood, the OHF recommends that all children and adolescents who have symptoms of kidney stones be screened for hyperoxaluria (more info)."
Current practice (as of October 2013) is that if a low-oxalate diet is adhered to but does not succeed in lowering urinary oxalate levels, the low-oxalate diet can be abandoned because dietary oxalate is not the cause. Very high-oxalate foods should still be avoided.
LowOxalate.info is a popular website that provides support for people suffering from hyperoxaluria. They suggest that hyperoxaluria may play a significant role in autism, COPD/asthma, and thyroid disease. They say that, "So far, our list of conditions that improve [upon reducing oxalate intake] includes fibromyalgia, interstitial cystitis, vulvodynia, depression, arthritis, and gut problems of all sorts, as well as autism and many other developmental disorders."
Of problems that do not involve the kidney that could be caused by hyperoxaluria, vulvodynia appears to be the most studied. Vulvodynia is when the vulva becomes very painful upon touch or pressure. Hyperoxaluria could lead to oxalate crystals forming in these sensitive tissues causing the pain.
There is a 1991 case report in the Journal of Reproductive Medicine, in which a woman who had suffered from vulvodynia for four years was given calcium citrate to reduce the oxalate levels in her body. After a year, she was pain-free. Upon discontinuing the calcium citrate, her symptoms returned only to disappear again after reintroduction of the calcium citrate [2].
A 1997 study from Good Samaritan Hospital in Cincinnati showed some mixed results on oxalate and vulvodynia [3]. They were not able to predict vulvar pain by measuring oxalate excretion. However, a small number of women (5 out of 59) appeared to have cured their vulvodynia using 400 mg of calcium citrate 3 times a day, while 9 others improved.
A 1999 case-control study from the University of Michigan found that women with vulvar vestibulitis syndrome (VVS), a form of vulvodynia, consumed more high and medium rather than low oxalate foods, but there was no significant difference in average oxalate intake based on a questionnaire regarding the previous 4-weeks [75]. Bacterial vaginosis, yeast infections, and human papillomavirus were strongly associated with VVS.
A 2008 study from the University of Minnesota found no association between oxalate intake in vulvodynia cases vs. controls when oxalate intake was divided into low, medium, and high (intake amounts were not reported; [4]).
As for the other diseases listed by LowOxalate.info, there isn't much research:
A 2012 study from Poland found that blood and urinary oxalate were significantly higher in kids with autism. Trials are being conducted to see if a low-oxalate diet will improve symptoms [7].
Oxalate deposits are common in the human thyroid [8], but there was no more research than that.
Digestive disorders – Hyperoxaluria is common in Crohn's disease (see below), but is not considered to be a cause. I could not find any research on irritable bowel syndrome and very little on ulcerative colitis.
I found no research on asthma, arthritis, fibromyalgia, interstitial cystitis, or depression.
Digestive Disorders
Fat malabsorption results in unabsorbed fat forming insoluble soaps with calcium. This prevents calcium from being available to combine with oxalate in the gut, resulting in a higher oxalate absorption [52].
Short bowel syndrome, in which part of the bowel is surgically removed, is a common reason for fat malabsorption. Short bowel syndrome is common in people with Crohn's disease and in bariatric surgery.
People with cystic fibrosis are also at an increased risk of kidney stones [5] [6], likely due to pancreatic insufficiency leading to fat malabsorption and/or antibiotic therapy.
Patients with Crohn's are more likely to have hyperoxaluria, and this hyperoxaluria is more common in Crohn's patients who have had a bowel resection (part of their digestive tract removed). Such patients are at a higher risk of calcium-oxalate kidney stones and in some cases oxalosis results and can cause kidney failure.
The hyperoxaluria in Crohn's patients is thought to be caused by enteric hyperoxalaruia (an increase of oxalate absorption), but could also be exacerbated by other factors, such as fat, vitamin B6, calcium, magnesium, and citrate malabsorption.
A 2012 study from Germany found that 28% of Crohn's patients had calcium-oxalate kidney stones. These patients had an average oxalate absorption rate of 23%, compared to 8% in the patients without kidney stones [42].
The authors of the study note a case in which a young woman with Crohn's suffered from end state renal failure at age 34. Her first kidney transplant failed due to hyperoxaluria. Her second transplant succeeded due to extra pre-transplant hemodialysis and vitamin B6, and post-transplant fluids, citrate, and O. formigenes administration.
The authors conclude that "[T]he high prevalence of [kidney stones]/oxalosis in patients with Crohn’s disease is based on secondary, enteric hyperoxaluria. Conservative treatment options are still scarce and only a high fluid intake plus careful dietary advice (low-oxalate and slightly enriched calcium diet) are the current therapeutic measures."
People with short bowel syndrome can suffer from a lack of bile acid absorption. A 2003 study from Baylor University provided patients with bile acid replacement therapy for 3 days resulting in significantly less urinary oxalate excretion, from 87 to 64 mg per day [52]. In the one patient followed, 3 months of treatment (of not only bile acid replacement), resulted in a further reduction to 27 mg of oxalate excreted per day.
Natural bile acids are not vegan, but there is a synthetic version, cholylsarcosine, which also reduced urinary oxalate excretion from 87 to 73 mg per day in the 3-day Baylor University study. I was not able to determine if cholylsarcosine is vegan.
Vitamin C
Oxalate can be a byproduct of vitamin C metabolism. The RDA for vitamin C is 90 mg for adult men and 75 mg for adult women.
A 2004 report from the Health Professionals Follow-up Study found an increased risk of kidney stones among men getting more than 1,000 mg of vitamin C per day compared to those getting 90 mg/day or less (1.41, 1.11-1.80) [12]. A 1999 report from the Nurses Health Study did not find an association between high vitamin C intakes (above 1500 mg) and risk of kidney stones [43].
Even though large amounts of vitamin C can be broken down into oxalate, and people at risk for kidney stones should not take vitamin C tablets, this does not necessarily mean they should not drink orange juice, which contains other molecules that can be beneficial for kidney stones, especially potassium and citrate.
Fructose
The Health Professionals Follow-up Study found an association between total fructose intake and risk of kidney stones in men (1.28. 1.06–1.55) for highest versus lowest fructose intake of 13.8% vs. 5.6% of calories. The Nurses Health Study I (of older women) and II (of younger women) found similar results. Similar results were found for absolute amounts of fructose, and not just as a percentage of calories [55].
In a 1995 study, researchers from France found that giving fructose intravenously caused an increase in urinary oxalate, while glucose did not [76]. Interestingly, an oral load of fructose had the opposite effect, reducing urinary oxalate. Fructose also increased uric acid levels in blood, but not in urine, which could be relevant to uric acid kidney stones.
Vitamin B6
Vitamin B6 deficiency could possibly play a role in hyperoxaluria. The authors of a paper on Crohn's say, "It is known that in states of low serum vitamin B6, the cofactor of the glyoxylate transaminating liver enzyme alanine:glyoxylate-aminotransferase (AGT), may lead to accumulation of peroxisomal glyoxylate, which is later oxidized to oxalate [42]."
In a 1996 report, the Health Professionals Follow-up Study did not find an association between vitamin B6 intake and kidney stones, comparing men consuming 40 mg per day to those consuming less than 3 mg (who had an average intake of 2 mg) [44]. A 2004 report from that study also found no association after 14 years of follow-up [12]. The RDA for vitamin B6 is only 1.3 mg for adults 18 to 50 years old and 1.7 for men over 50, so very few, if any, of these men were likely suffering from vitamin B6 deficiency.
A 1999 report from the Nurse's Health Study also did not find an association between low vitamin B6 intake and kidney stones, but the lowest intake level met the RDA so, again, there were probably few people in the study with B6 deficiency [43].
Fungal Infections
An article by Dr. William Shaw of The Great Plains Laboratory, Oxalates: Test Implications for Yeast & Heavy Metals, suggests that fungal infections could produce a high oxalate burden on the body. I could not find much research on humans regarding this, but it's something people with fungal infections might want to consider or talk to their health professional about.
Green Smoothies
Someone eating high-oxalate greens for green smoothies could end up with an unusually high oxalate intake which could possibly lead to a kidney stone.
In 2012, the Mayo Clinic reported on an 81-year old man with kidney failure apparently brought on by juicing high-oxalate vegetables in an attempt to lose weight. His dietary oxalate intake while juicing averaged 1,260 mg and ranged from 35 - 5,000 mg [10]. He also had a high daily intake of vitamin C of 150 - 900 mg from his diet plus 2,000 mg from a supplement.
His calcium intake was low, averaging 370 mg/day. All of these factors likely contributed to his oxalosis, and his age could have been a factor since kidney function decreases with age.
When you pull all this information together, the man created a perfect storm for kidney problems from a huge oxalate load, no boiling out of soluble oxalate (more info below), large amounts of vitamin C, and a low calcium intake limiting the creation of insoluble oxalate in his digestive tract (more info below).
Apparently, there are numerous anecdotal reports of people who take up green smoothies and subsequently develop kidney stones.
Is the Average Vegan at Risk for Kidney Stones?
A 2014 study from EPIC-Oxford measured the risk of being hospitalized for a kidney stone over the course of five years for people in various diet groups [77]. Vegetarians (including vegans) had a 31% lower risk (.69, .48–0.98) as compared to high meat-eaters.
While people who have had calcium-oxalate kidney stones need to watch their oxalate intake, the evidence that a diet moderately high in oxalate puts the average person at risk for kidney stones is not strong.
The Health Professionals Follow-up Study (HPFS) and the Nurses’ Health Studies I and II are two of the of largest and best designed prospective studies on nutrition and health. In 2007, they reported an increased risk of kidney stones for men between the highest one-fifth of oxalate intake (median of 328 mg/day) compared to the lowest one-fifth (median of 106 mg/day) of 1.22 (1.03- 1.45). For older women, the risk for the highest one-fifth (median of 287 mg/day) compared to the lowest one-fifth (87 mg/day) was 1.21 (1.01-1.44). There was no association for younger women. Being below the median calcium intake of 755 mg/day strengthened the association a bit for men 1.46 (1.11-1.93) [30].
Despite the statistically significant findings, the author's conclude, "Our data do not support the contention that dietary oxalate is a major risk factor for incident kidney stones. The risk that was associated with oxalate intake was modest even in individuals who consumed diets that were relatively low in calcium."
To put this in some perspective, my calculations show that being in the highest one-fifth of oxalate intake would raise the risk of getting a kidney stone from age 20 to 70 from 17% to 21% [31] for men. These calculations are somewhat crude, assuming the risk is over 50 adult years and without adjusting for the fact that different fifths of this population had different risk rates, but they're probably in the ballpark.
The DASH Diet
Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) is a diet high in fruits and vegetables, moderate in low-fat dairy products, low in animal protein, and usually low in sodium. This diet has been used to successfully reduce blood pressure in people with hypertension.
The Harvard School of Public Health thought that a DASH eating pattern might help prevent kidney stones so they tested it in their three big cohorts (Health Professionals Follow-up Study and the Nurses Health Studies I and II) [59]. They found that those eating a DASH-like diet pattern at baseline had about half the risk of kidney stones. Comparing the highest one-fifth to the lowest, in regards to DASH score, the rates were .55 (0.46-0.65) for men, 0.58 (0.49-0.68) for older women, and 0.60 (0.52-0.70) for younger women. The lower risk was independent of age, body size, hypertension, diabetes, thiazide use, and intakes of total calories, fluid, caffeine, and alcohol. The type of kidney stone was not determined in this study, but it can be assumed that most were calcium-oxalate.
Animal protein ended up not varying much across the groups, so that wasn't the protective factor. Calcium went up with higher DASH scores, but even at low calcium intakes, higher DASH scores had lower rates of kidney stones.
The researchers state:
The consistent association between consumption of a DASH-style diet and lower kidney stone risk in all three cohorts is remarkable considering the substantial differences we previously observed in individual dietary factors and risk between men (HPFS), older women (NHS I), and younger women (NHS II).
Although we think it reasonable for calcium oxalate stone formers with high levels of urinary oxalate to avoid intake of some individual foods very high in oxalate (such as spinach and almonds), our data do not support the common practice of dietary oxalate restriction in calcium stone formers, particularly if such advice results in lower intake of fruits, vegetables, and whole grains.
Oxalate and a Vegetarian Diet
There are no studies measuring oxalate levels or kidney stone risks in vegans. However, there are some trials investigating the effects of a vegetarian diet on kidney stone risk.
In 1979, researchers from the General Infirmary in Leeds, UK, asked, "Should recurrent calcium oxalate stone formers become vegetarians?" [16] These researchers wanted to investigate the connection between animal protein and kidney stones.
Twenty-four hour urines were collected from 22 lacto-ovo vegetarians (10 male and 12 female) and analyzed for 6 risk factors. The vegetarians had a slightly lower risk of forming stones than meat-eating women, a bit more than meat-eating men, and a lot lower than previous stone formers. Urinary oxalate excretion for the vegetarians was about 27.8 mg/day compared to about 44.4 mg/day for recurrent stone formers.
In 2002, researchers from the University of Bonn in Germany studied the effects of four different diets on the urine of 10 men with no history of kidney stones [17]. All the men ate each diet for a period of five days each. The diets included:
The men's standard diet (SD)
A typical Western diet of high energy, alcohol and purine content, excess protein, and low fluid (WD)
Normal diet (ND) – not really defined but supposedly healthier than the WD
A lacto-ovo vegetarian diet (VD)
All the test diets contained about 800 mg of calcium.
The risk of calcium oxalate crystallization was highest on the SD and WD diets with no difference between the ND and VD. The VD had lower urinary calcium, which lowers stone risk, but higher urinary oxalate. The authors suggested that on a vegetarian diet, calcium intake should be even higher than 800 mg to help bind more oxalate in the digestive tract.
A 2008 study was conducted by the Bonn researchers on 8 healthy volunteers (3 men, 5 women) with no history of kidney stones [18]. Each person took turns eating a low-oxalate omnivore diet, a low-oxalate (70 mg) vegetarian diet, and a high-oxalate (300 mg) vegetarian diet.
The researchers were surprised that the higher oxalate vegetarian diet resulted in less oxalate absorbed and excreted through the urine than the low-oxalate vegetarian diet (see Table 1). They attributed it to the fact that the highest oxalate meal (251 mg from spinach) in the high-oxalate diet contained a cream sauce providing 212 mg of calcium, which could have negated the higher oxalate load.
This seems reasonable, but there is still a question as to why more oxalate was excreted through the urine and the supersaturation was higher on the low-oxalate diet. In any case, the researchers believed that a vegetarian diet must contain enough calcium at meals to prevent oxalate absorption if they are going to be prescribed for people with kidney disease, though I don't see how that could be concluded from this study.
The authors were also concerned about the binding of calcium by phytate in high-oxalate vegetarian meals as this could reduce the available calcium for binding with oxalate. Other research has shown that unless phytate is present in unusually high amounts, such as in wheat bran, it probably does not bind much calcium [19].
In summary, the research seems to indicate that if oxalate is not higher than 300 mg and calcium intake is adequate, the average plant-based eater should not be at a higher risk for kidney stones than the average person.
Decreasing Absorption of Oxalate from Foods
Soluble vs. Insoluble
Oxalate in food is either soluble or insoluble. Insoluble oxalate is bound to another molecule that makes it much harder to absorb; normally calcium but also sometimes magnesium. Calcium supplements are often recommend for oxalate kidney stone patients to bind with oxalate and be excreted (more info below). Soluble oxalate is not attached to another molecule and is more easily absorbed.The intake of soluble oxalate might be much more important than total oxalate.
For example, in a 2008 study from the University of Wyoming, subjects without a history of kidney stones were given just over 1 teaspoon of cinnamon (3.5 g) or 3.2 g of turmeric, each providing 63 mg of oxalate, broken into 3 doses per day for 4 weeks with meals [41]. In turmeric, 91% of the oxalate was soluble, while only 6% of the oxalate in cinnamon was soluble. Turmeric caused significantly higher urinary oxalate for the 6-hour and 22-hour tests, while cinnamon did not show a significant increase.
It is, however, at least theoretically possible that if someone has a "leaky gut", where there are gaps in the junctions between cells in their intestinal walls, they could absorb large amounts of both soluble and insoluble oxalate.
A number of studies have found that boiling plants allows much of the soluble oxalate to escape into the boiling water which can then be discarded [13]. University of Wyoming researchers measured the oxalate levels in a variety of vegetable using different cooking methods [14]. Boiling reduced total oxalate levels by a decent amount, steaming to a lesser extent (Table 2). The study showed that the majority of the oxalate lost was soluble.
The authors write, "There was a significant loss of soluble oxalate in almost all test vegetables by boiling, ranging from 30 to 87%. It also appears that oxalate is much easier lost from leaves than from stalks and roots."
One caveat to this study is that many of these vegetables were cooked for a much longer time than might be typical. For example, spinach was boiled for 12 minutes, which seems to be at least twice as long as a normal boiling time.
Dietary Calcium
Adding calcium to meals could decrease the available soluble oxalate resulting in less oxalate absorbed.
A 2003 study from Lincoln University in New Zealand measured the oxalate absorption from spinach with calcium added to the diet [35]. The spinach contained 957 mg of oxalate, of which 737 mg was soluble. The spinach was grilled to prevent loss of soluble oxalate into cooking water. The spinach contained 90 mg of calcium, of which 69 mg was bound to oxalate. The mean bioavailability of soluble oxalate in the grilled spinach was 0.75 ± 0.48% over a 6-hour period after intake and was 1.93 ± 0.85% measured over a 24-hour period. Adding 117 mg of calcium from sour cream reduced the 6-hour oxalate absorption to .52%. Adding 480 mg of calcium from sour cream and milk reduced the absorption to .14%. Adding 80 mg of calcium from cottage cheese did not reduce absorption.
In a 1993 report, the Health Professionals Follow-Up Study (men) found a increased risk of kidney stone in the lowest one-fifth of calcium intake of < 605 mg/day compared to all other fifths, the highest category having a median intake of 1,326 mg per day [36]. Animal protein intake was also associated with a higher risk of kidney stones, whereas potassium and fluid intake were associated with a lower risk. Sodium, magnesium, phosphorus, sucrose, and fiber were not associated with risk.
A 1997 report from the Nurse's Health Study I, conducted on older women, found that the highest one-fifth intake of dietary calcium (not including supplements, median intake of 1,303 mg/day) was associated with a significantly lower risk of kidney stones than the lowest intake (median 391 mg/day) [37].
Supplemental calcium didn't fare as well; it increased risk (1.20, 1.02-1.41). Sucrose and sodium intake were associated with an increased risk, while potassium and fluid were associated with a decreased risk. Intake of animal protein, phosphorus, and magnesium were not significantly associated with risk.
A 2004 report from the Nurse's Health Study 2, conducted on younger women, found that those in the lowest one-fifth of dietary calcium (median 540 mg/day) had a higher risk of kidney stones compared to the highest one-fifth (median 1,300 mg/day) [38].
There was a statistically significant trend towards lower kidney stones among the intermediate categories. Supplemental calcium was not associated with a reduced risk. Animal protein was marginally associated with decreased risk. Phytate and total fluid intakes were significantly related to reduced risk. Sucrose intake was associated with an increased risk, while the intakes of sodium, potassium, magnesium, and phosphorus were not independently associated with risk.
The researchers said that most of the women were not taking their calcium supplements with meals and this could explain why the supplements were not reducing their risk [38].
Degradation by Intestinal Bacteria
There are a number of common intestinal bacteria that degrade oxalate, reducing the oxalate load of the body. Oxalobacter formigenes is the most studied of these bacteria.
A 2012 paper from Wake Forest University reports that the rates of people who have O. formigenes in their digestive tracts range from from 38% in the USA to 77% in Korea [20]. They say, "Colonization rates are much lower in diseases where the bowel is affected, such as inflammatory bowel disease and cystic fibrosis. Such patients are known to have increased oxalate excretion and supersaturation of calcium oxalate, and are also at risk for developing kidney stones."
One reason some people might have high levels of oxalate is that antibiotic therapy has killed the O. formigenes in their digestive tract. There are a number of strains of O. formigenes and some are sensitive to some antibiotics while others are not. The Wake Forest University team determined that all four O. formigenes strains they tested were resistant to amoxicillin, amoxicillin/clavulanate, ceftriaxone, cephalexin, and vancomycin. All four strains were sensitive to azithromycin, ciprofloxacin, clarithromycin, clindamycin, doxycycline, gentamicin, levofloxacin, metronidazole, and tetracycline. One strain was resistant to nitrofurantoin while the others were sensitive [20].
Being sensitive to an antibiotic in vitro does not necessarily mean that someone's O. formigenes will be wiped out by treatment with that antibiotic. A 2011 study by New York Harbor Veterans Affairs Medical Center and Bellevue Hospital found that 7 out of 16 patients receiving amoxicillin/clarithromycin were still colonized with O. formigenes after 6 months, whereas 2 treated with metronidazole/tetracycline/bismuth and 1 treated with metronidazole/clarithromycin were not [21].
A 2008 case-control study conducted with patients from hospitals from Boston and North Carolina found that only 17% of people with recurrent kidney stones had O. formigenes in their stool, compared to 38% of the control group [22]. The presence of O. formigenes among cases was highest in the one-third with the highest oxalate intake.
Based on a number of other findings in the study, the researchers suggest that O. formigenes may prevent a post-meal spike in urinary oxalate while not doing much to change the total urinary oxalate over a 24-hour period. There is some thought that urinary oxalate spikes are more important than overall oxalate loads in contributing to stone formation.
A 2011 study from Wake Forest found that 24-hour urinary oxalate excretion was 20% lower on a low calcium (400 mg), moderate oxalate (250 mg) diet in people colonized with O. formigenes [23]. This indicates that when calcium intake is low, O. formigenes might have more of an impact. Higher calcium intakes reduced the amount of O. formigenes, indicating that calcium may bind with oxalate and prevent the feeding of O. formigenes.
In a 2013 study, Bonn researchers found that among kidney stone formers, O. formigenes did not decrease the amount of oxalate absorbed into the body. However, blood oxalate levels were significantly lower in stone formers colonized with O. formigenes (1.70 µmol/l) than in those who were not colonized (5.79 µmol/l). The researchers theorized that rather than affecting oxalate absorption, O. formigenes degrades oxalate in the intestines thus increasing oxalate secretion from the intestinal cells into the intestines, lowering the blood oxalate levels and, hence, lowering urinary oxalate levels [24].
There is the possibility that people with high oxalate intakes can adapt by increasing the amount of oxalate degrading bacteria. A 2005 study from Germany, of only 4 people, indicated that over the course of six weeks, the percentage of oxalate absorbed is about the same as on a low-oxalate diet of 63 mg per day, about 7-10% [45]. However, 10% of 600 mg is still about 10 times as high as 10% of 63 mg (6 vs. 60 mg absorbed). Two of these subjects tested positive for O. formigenese.
Probiotics
Other bacteria may play a role in oxalate degradation in the intestines, including Eubacterium lentum, Enterococcus faecalis, Lactobacillus acidophilus [25], and Bifidobacterium lactis [26]. As of November 2013, there were no probiotic supplements with O. formigenes, though one company, OxThera, is in the process of creating one.
Liebman & Al-Wahsh reviewed the research on the probiotic supplements that have been tested to see if they reduce oxalate load [25]. There were 6 studies, but they were fraught with different variables. Positive results were obtained by using the VSL#3 preparations from the company Oxadrop. Their current preparation (November, 2013) of VSL#3 contains:
Bifidobacterium breve
Bifidobacterium longum
Bifidobacterium infantis
Lactobacillus acidophilus
Lactobacillus plantarum
Lactobacillus paracasei
Lactobacillus bulgaricus
Streptococcus thermophilus
This preparation taken at a dose of 800 billion bacteria, once a day dissolved in water after the last meal of the day for 4 weeks, reduced urinary oxalate excretion by 33% [27]. A follow-up test compared a 450 billion dose of VSL#3 to a 900 billion and found better results with the 900 billion but it wasn't statistically significant [28].
Decreasing Calcium-Oxalate Formation in the Kidney for Stone Prevention
Fluid
Many studies have found that higher fluid intake is associated with a lower risk of kidney stones (see the section under calcium for a few such studies).
A 1996 case-control study from Italy compared 24-hour urinary fluid between stone-formers and matched controls [54]. Male stone formers urinated an average of 1.06 L per day compared to 1.40 L from non-stone formers, while female stone-formers urinated an average of .99 L compared to 1.24 L in non-stone formers.
In fact, it might only take increasing fluid intake by about a liter (4.2 cups) per day to significantly reduce the chances of a second calcium-oxalate kidney stone. That same study from Italy took the stone-formers and divided them into two groups, those receiving no treatment other than increased fluid and those receiving no treatment at all. After 5 years, only 12 out of 99 had relapsed in the fluid group compared to 27 out of 100 in the untreated group. The fluid treatment group had raised their fluid output by about 1.0 to 1.5 L over the course of the five years. [54]
Citrate
Hypocitraturia, which is low levels of citrate in the urine, increases the risk of kidney stones. Citrate combines with calcium in the kidneys to form a soluble complex resulting in less free calcium available to combine with oxalate (or phosphate).
Hypocitraturia is defined as < 320 mg (1.67 mmol) urinary citrate/day [62]. However, a 24-hour urinary citrate concentration of ≥ 600 mg (3.12 mmol) is closer to the amount in healthy, non–stone forming individuals [62]. Interventions to increase urinary citrate are a primary focus of the medical treatment of kidney stones [62], usually with potassium citrate.
Chronic diarrhea is thought to contribute to low urinary oxalate.
A 1986 cross-sectional study from the University of Chicago determined that the calcium to citrate ratio in the urine was the most important marker distinguishing the urine of people with kidney stones from those without, with higher ratios among the stone formers [32]. Other markers that did not predict stone-formers as well included calcium alone, citrate alone, oxalate, sodium, and even the concentrated product ratio (CPR) which is a measure of calcium saturation.
A 2013 cross-sectional study from Spain had a similar finding [33]. Kidney stone patients had low citrate levels in 32% of cases compared to 14% in the control group. They also found low urine citrate to be the best stone-related marker for predicting loss of bone mineral density. Oddly, they did not measure urinary oxalate levels.
Potassium Citrate
Potassium citrate is a pharmaceutical used to treat kidney stones, especially in cases of hypocitraturia [34] or recurrent stones. In addition to lowering the rate of kidney stones, potassium citrate has been shown in two studies to increase bone mineral density in kidney stone formers [51] [57]
It is important to find out what type of kidney stone you have because treatment with potassium citrate can raise the urine pH which can exacerbate calcium-phosphate (aka brushite) kidney stones (especially if it gets above 7.0). Potassium-citrate treatment should only be taken under medical supervision.
Calcium Citrate
Calcium citrate supplements are recommended for preventing calcium-oxalate stones by some experts. The University of Wisconsin-Madison Health and Nutrition Education handout for preventing oxalate kidney stones says, "While calcium carbonate and calcium citrate supplements are both useful for binding oxalate in the gastrointestinal tract, calcium citrate supplements are recommended as they seem to help kidneys excrete urinary citrate and decrease your risk for calcium stones [40]."
A 1994 study by Cornell University gave 1,000 mg of calcium, in the form of calcium citrate, to 14 women for 6 months as treatment for low bone mineral density in previous kidney stone formers [48]. Participants were instructed to avoid high-oxalate foods and avoid excessive amounts of animal protein. After one month, urinary calcium and citrate increased. After six months, urinary calcium had dropped a bit compared to 1-month and parathyroid hormone and active vitamin D were significantly lower (indicating the body was no longer signaling the need for high calcium absorption). Calcium-oxalate supersaturation didn't change significantly over the course of the study, though it was slightly lower at the end. Apparently no participant developed a stone during the 6 months, though this was not explicitly stated, and, oddly, the paper did not report whether calcium citrate increased bone mineral density.
The authors believed that this study showed calcium citrate supplements to be safe for women with low bone mineral density who have had kidney stones, but cautioned that it was a small study and might not apply to women who are overweight or not adhering to a low-oxalate diet.
A 2004 study from the University of Texas Southwestern Medical Center tested potassium citrate, calcium citrate (400 mg of calcium twice a day), and a combination of each for 2 weeks on women who were not stone formers [50]. Calcium citrate lowered oxalate excretion while potassium citrate lowered calcium-oxalate saturation.
As of December 2013, there were not many calcium citrate supplements that do not contain vitamin D3 as cholecalciferol which is not vegan. However, there are some pure calcium citrate powders on the market:
Beverages
Because potassium citrate can have some side effects and comes in large tablets that are inconvenient to take, researchers have studied various beverages to see if there are any that could replace potassium citrate treatment. Orange juice was a candidate because it is high both in potassium and citrate, though it also contains some oxalate and vitamin C.
The research, which is summarized below, indicates that orange juice and lemon juice (or lemonade) can decrease the risk for stones, though about 6 g per day of citrate is necessary. See the table below for citrate amounts. Grapefruit juice and cranberry juice are most likely neutral.
Beverages and Stone Occurrence
In 2013, following up on the earlier work in their cohorts [61], Harvard School of Public Health compared those drinking from < 1 serving/week to > 1 serving/day of many beverages. The occurrence of kidney stones were affected in the following ways [60]:
Decreased – coffee, decaffeinated coffee, tea, red wine, white wine, beer, orange juice
No effect – artificially sweetened cola, artificially sweetened noncola soda, liquor, apple juice, grapefruit juice, tomato juice, whole milk, skim milk, water
Increased – sugar-sweetened cola, sugar-sweetened noncola soda, punch
A 2007 study from Duke University found that daily treatment with 120 ml of concentrated lemon juice mixed with 2 liters of water (5.9 g of citric acid total) raised urinary citrate from 350 to 733 mg per day [67]. The lemonade treatment reduced stone incidence from 1.0 to .13 stones per person per year. There was a control group receiving potassium-citrate therapy, but stone incidence was not measured for them.
Beverages and Stone Markers
A 2006 study from the University of Texas Southwestern Medical Center found that 2.1 g of citrate, 3 times per day, of orange juice almost doubled urinary citrate while 2.1 g of citrate from lemonade had no impact [11].
A 1994 study from University of Texas Southwestern compared one week of placebo, potassium citrate, and orange juice in participants with a history of hypocitraturia and kidney stones and participants with no history [74]. Each participant went through all three treatments. The results were similar in both stone formers and non-stone formers, so they combined the results.
The orange juice provided 11.6 g of citrate per day. They did not compare baseline levels to treatment levels. Both potassium-citrate and orange juice treatment increased citrate more than the placebo and about the same amount (to about 950 mg per day). Orange juice treatment raised urinary oxalate compared to the other two groups (26 mg to 34 mg per day). However, calcium intake on these diets were kept low at 400 mg per day; on a normal calcium diet, oxalate might not increase. The authors thought perhaps the small amounts of oxalate in orange juice, the carbohydrate, or the vitamin C might have contributed to the higher oxalate levels.
A 2007 study from the University of Wisconsin found that 4 oz of lemon juice or 32 oz of lemonade per day (they assumed each contained 5.9 g) increased urinary citrate levels of patients who had experienced kidney stones from 683 mg/day to 886 mg/day [65].
Another group was treated with the lemon therapy and also potassium citrate and increased their citrate levels from 364 mg/day to 700 mg/day.
A 2007 study from Walter Reed Army Medical Center found that 4.5 g of citrate in lemonade, spread over 3 doses per day, barely raised citrate levels from 263 to 309 mg/day [66].
A 1996 study for University of California San Francisco gave lemonade to stone formers with hypocitraturia containing 5.9 g of citric acid per day [73]. Urinary citrate increased significantly from 142 to 346 mg per day. Urinary oxalate decreased from 53 to 43 mg per day.
A 2003 study from Germany found that grapefruit, apple, and orange juice only slightly raised citrate levels [70]. However, the participants did not have hypocitraturia and were not stone formers. Only grapefruit juice succeeded in reducing calcium-oxalate saturation to a statistically significant degree, though the other juices reduced it slightly.
A 2002 study from Italy found that grapefruit juice diluted to 10% with mineral water (to provide 2.1 g of citrate) slightly increased hourly urine citrate levels [71]. When compared to mineral water only, the diluted grapefruit juice raised urine citrate levels a statistically significant amount, but that was because the mineral water-only treatment actually reduced citrate levels.
A 2001 study from the New York Veterans Affairs Medical Center tested 3 doses of 240 ml (about a cup) per day of grapefruit juice on non-stone formers [72]. Urinary citrate and potassium levels increased, but so did oxalate. The researchers did a test to determine that the oxalate did not come from vitamin C (in the kidneys, anyway). Calcium-oxalate saturation increased slightly, but not to a significant degree on the grapefruit juice treatment.
A 2005 study from University of Texas Southwestern Medical Center tested cranberry juice [53]. They gave stone and non-stone formers 2.3 g of citrate per day in 1 liter of cranberry juice broken into two doses. Urinary citrate actually decreased from 490 to 470 mg/day in stone formers. It also decreased in non-stone formers. The cranberry juice had a positive effect for markers of uric acid stones but not for calcium-oxalate stones.
They reported that one other study showed an increase [68] and one showed no change in citrate excretion using cranberry juice [69]. It seems safe to conclude that cranberry juice should not be the beverage of choice in preventing calcium-oxalate kidney stones or correcting hypocitraturia.
Table 2 shows the amount of citrate in various beverages as measured by researches at the University of Wisconsin [62], and Duke University and Brown University [63]. Various brands of lemonade and limeade were all lower.
Sodium
Restricting sodium might help prevent calcium-oxalate stones. A calcium atom is typically excreted with each sodium atom, so if you are urinating a lot of sodium, your urine is going to contain more calcium (other things being equal), providing a chance for calcium to bind with oxalate.
To my knowledge, there are no clinical trials using sodium restriction as the main treatment to prevent kidney stone recurrence, though one trial from Italy found that reducing sodium intake from 5,244 mg to 1,564 mg per day decreased urinary calcium and oxalate [39].
Iron Absorption
Theoretically, oxalate should be able to bind to plant iron, especially when iron is in the ferrous (Fe2+) state and prevent its absorption. There has not been much research. A 2008 study from Switzerland examined iron absorption from bread in meals containing spinach or kale with a whopping amount of 1,260 mg of added oxalate. They concluded that oxalate does not inhibit iron absorption [29].
Oxalate Content of Foods
The amount of oxalate in foods is hard to pin down. In a 2007 review of oxalate in the Journal of the American Dietetic Association, Massey reports that the part of the plant (stem vs. leaf, bran vs. endosperm), genetic differences between plant cultivars, soil conditions, and time of year harvested can account for differences in oxalate amounts [30]. Massey noted that, "the differences in oxalate content of the final food due to modification of cultivation conditions are usually quite modest compared to the oxalate differences in cultivars. Therefore, breeding of commercially viable low oxalate cultivars seems a more promising approach to reducing oxalate in foods."
As described in the section on Soluble vs. Insoluble, the cooking method can also make a big difference in foods with a high content of soluble oxalate (which might be the only type that is absorbed at a significant rate in most people). Boiling or steaming and discarding the water can reduce the amount of oxalate, especially in the leaves of leafy greens.
Please see the table Calcium & Oxalate Content of Foods (opens in new window), for the oxalate amounts in foods reported in the scientific literature or by the USDA. Unfortunately, there are many foods which are not included and there is much talk in the low-oxalate community suggesting the "old" methods of testing oxalate amounts in foods is inaccurate. I'm working on sorting this out.
In the meantime, here are two alternative tables which list more foods:
Oxalate Content of Foods.xls – downloadable Excel sheet from Harvard University published in 2007.
Trying Low-Oxalate Yahoo Group – connected with LowOxalate.info website; if you join the group you can get access to their list of the oxalate content of foods.
Other Resources
LowOxalate.info – website of Susan Owens, active in the low-oxalate community.
LowOxalateInfo.com – website of Heidi Stallman; provides many low-oxalate recipes and other helpful links.
References
1. What is Hyperoxaluria and Oxalosis? Oxalosis & Hyperoxaluria Foundation. http://www.ohf.org/about_disease.html. Accessed Nov 11, 2013.
2. Solomons CC, Melmed MH, Heitler SM. Calcium citrate for vulvar vestibulitis. A case report. J Reprod Med. 1991 Dec;36(12):879-82. Abstract. | link
3. Baggish MS, Sze EH, Johnson R. Urinary oxalate excretion and its role in vulvar pain syndrome. Am J Obstet Gynecol. 1997 Sep;177(3):507-11. | link
4. Harlow BL, Abenhaim HA, Vitonis AF, Harnack L. Influence of dietary oxalates on the risk of adult-onset vulvodynia. J Reprod Med. 2008 Mar;53(3):171-8. | link
5. Terribile M, Capuano M, Cangiano G, Carnovale V, Ferrara P, Petrarulo M, Marangella M. Factors increasing the risk for stone formation in adult patients with cystic fibrosis. Nephrol Dial Transplant. 2006 Jul;21(7):1870-5. Abstract. | link
6. Gibney EM, Goldfarb DS. The association of nephrolithiasis with cystic fibrosis. Am J Kidney Dis. 2003 Jul;42(1):1-11. Review. | link
7. Konstantynowicz J, Porowski T, Zoch-Zwierz W, Wasilewska J, Kadziela-Olech H, Kulak W, Owens SC, Piotrowska-Jastrzebska J, Kaczmarski M. A potential pathogenic role of oxalate in autism. Eur J Paediatr Neurol. 2012 Sep;16(5):485-91. | link
8. Reid JD, Choi CH, Oldroyd NO. Calcium oxalate crystals in the thyroid. Their identification, prevalence, origin, and possible significance. Am J Clin Pathol. 1987 Apr;87(4):443-54. Abstract. | link
9. Holmes RP, Kennedy M. Estimation of the oxalate content of foods and daily oxalate intake. Kidney Int. 2000 Apr;57(4):1662-7. | link
10. Getting JE, Gregoire JR, Phul A, Kasten MJ. Oxalate nephropathy due to 'juicing': case report and review. Am J Med. 2013 Sep;126(9):768-72. | link
11. Odvina CV. Comparative value of orange juice versus lemonade in reducing stone-forming risk. Clin J Am Soc Nephrol. 2006 Nov;1(6):1269-74. Epub 2006 Aug 30. | link
12. Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Dietary factors and the risk of incident kidney stones in men: new insights after 14 years of follow-up. J Am Soc Nephrol. 2004 Dec;15(12):3225-32. | link
13. Massey LK. Food oxalate: factors affecting measurement, biological variation, and bioavailability. J Am Diet Assoc. 2007 Jul;107(7):1191-4; quiz 1195-6. | link
14. Chai W, Liebman M. Effect of different cooking methods on vegetable oxalate content. J Agric Food Chem. 2005 Apr 20;53(8):3027-30. | link
15. Siener R, Hönow R, Voss S, Seidler A, Hesse A. Oxalate content of cereals and cereal products. J Agric Food Chem. 2006 Apr 19;54(8):3008-11. | link
16. Robertson WG, Peacock M, Heyburn PJ, Hanes FA, Rutherford A, Clementson E, Swaminathan R, Clark PB. Should recurrent calcium oxalate stone formers become vegetarians? Br J Urol. 1979 Dec;51(6):427-31. | link
17. Siener R, Hesse A. The effect of different diets on urine composition and the risk of calcium oxalate crystallisation in healthy subjects. Eur Urol. 2002 Sep;42(3):289-96. | link
18. Thomas E, von Unruh GE, Hesse A. Influence of a low- and a high-oxalate vegetarian diet on intestinal oxalate absorption and urinary excretion. Eur J Clin Nutr. 2008 Sep;62(9):1090-7. | link
19. Weaver CM, Heaney RP, Martin BR, Fitzsimmons ML. Human calcium absorption from whole-wheat products. J Nutr. 1991 Nov;121(11):1769-75. | link
20. Lange JN, Wood KD, Wong H, Otto R, Mufarrij PW, Knight J, Akpinar H, Holmes RP, Assimos DG. Sensitivity of human strains of Oxalobacter formigenes to commonly prescribed antibiotics. Urology. 2012 Jun;79(6):1286-9. | link
21. Kharlamb V, Schelker J, Francois F, Jiang J, Holmes RP, Goldfarb DS. Oral antibiotic treatment of Helicobacter pylori leads to persistently reduced intestinal colonization rates with Oxalobacter formigenes. J Endourol. 2011 Nov;25(11):1781-5. | link
22. Kaufman DW, Kelly JP, Curhan GC, Anderson TE, Dretler SP, Preminger GM, Cave DR. Oxalobacter formigenes may reduce the risk of calcium oxalate kidney stones. J Am Soc Nephrol. 2008 Jun;19(6):1197-203. | link
23. Jiang J, Knight J, Easter LH, Neiberg R, Holmes RP, Assimos DG. Impact of dietary calcium and oxalate, and Oxalobacter formigenes colonization on urinary oxalate excretion. J Urol. 2011 Jul;186(1):135-9. | link
24. Siener R, Bangen U, Sidhu H, Hönow R, von Unruh G, Hesse A. The role of Oxalobacter formigenes colonization in calcium oxalate stone disease. Kidney Int. 2013 Jun;83(6):1144-9. doi: 10.1038/ki.2013.104. | link
25. Liebman M, Al-Wahsh IA. Probiotics and other key determinants of dietary oxalate absorption. Adv Nutr. 2011 May;2(3):254-60. | link
26. Turroni S, Bendazzoli C, Dipalo SC, Candela M, Vitali B, Gotti R, Brigidi P. Oxalate-degrading activity in Bifidobacterium animalis subsp. lactis: impact of acidic conditions on the transcriptional levels of the oxalyl coenzyme A (CoA) decarboxylase and formyl-CoA transferase genes. Appl Environ Microbiol. 2010 Aug;76(16):5609-20. doi: 10.1128/AEM.00844-10. | link
27. Okombo J, Liebman M. Probiotic-induced reduction of gastrointestinal oxalate absorption in healthy subjects. Urol Res. 2010 Jun;38(3):169-78. doi: 10.1007/s00240-010-0262-9. Epub 2010 Mar 12. | link
28. Al-Wahsh I, Wu Y, Liebman M. Acute probiotic ingestion reduces gastrointestinal oxalate absorption in healthy subjects. Urol Res. 2012 Jun;40(3):191-6. | link
29. genannt Bonsmann SS, Walczyk T, Renggli S, Hurrell RF. Oxalic acid does not influence nonhaem iron absorption in humans: a comparison of kale and spinach meals. Eur J Clin Nutr. 2008 Mar;62(3):336-41. | link
30. Taylor EN, Curhan GC. Oxalate intake and the risk for nephrolithiasis. J Am Soc Nephrol. 2007 Jul;18(7):2198-204. | link
31. There were 363 cases of kidney stones in 105,806 person-years. Assuming 50 adult years per person, this would be a 17% risk of getting a stone overall. A relative risk of 1.22 would put increase the risk from 17% to about 21%.
32. Parks JH, Coe FL. A urinary calcium citrate index for the evaluation of nephrolithiasis. Kidney Int. 1986 Jul;30(1):85-90. | link
33. Arrabal-Polo MA, Arrabal-Martin M, Arias-Santiago S, Garrido-Gomez J, Poyatos-Andujar A, Zuluaga-Gomez A. Importance of citrate and the calcium : citrate ratio in patients with calcium renal lithiasis and severe lithogenesis. BJU Int. 2013 Apr;111(4):622-7. | link
34. Ettinger B, Pak CY, Citron JT, Thomas C, Adams-Huet B, Vangessel A. Potassium-magnesium citrate is an effective prophylaxis against recurrent calcium oxalate nephrolithiasis. J Urol. 1997 Dec;158(6):2069-73. | link
35. Brogren M, Savage GP. Bioavailability of soluble oxalate from spinach eaten with and without milk products. Asia Pac J Clin Nutr. 2003;12(2):219-24 | link
36. Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Stampfer MJ. A prospective study of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones. N Engl J Med. 1993 Mar 25;328(12):833-8. | link
37. Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Spiegelman D, Stampfer MJ. Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women. Ann Intern Med. 1997 Apr 1;126(7):497-504. | link
38. Curhan GC, Willett WC, Knight EL, Stampfer MJ. Dietary factors and the risk of incident kidney stones in younger women: Nurses' Health Study II. Arch Intern Med. 2004 Apr 26;164(8):885-91. | link
39. Nouvenne A, Meschi T, Prati B, Guerra A, Allegri F, Vezzoli G, Soldati L, Gambaro G, Maggiore U, Borghi L. Effects of a low-salt diet on idiopathic hypercalciuria in calcium-oxalate stone formers: a 3-mo randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2010 Mar;91(3):565-70. | link
40. Olson N, Van Riet S, Penniston K. utrition Tips to Treat and Prevent Calcium Oxalate Kidney Stones. University of Wisconsin-Madison Health and Nutrition Education. Revised 3/2010. Accessed October 2013. | link (PDF)
41. Tang M, Larson-Meyer DE, Liebman M. Effect of cinnamon and turmeric on urinary oxalate excretion, plasma lipids, and plasma glucose in healthy subjects. Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1262-7. | link
42. Hueppelshaeuser R, von Unruh GE, Habbig S, Beck BB, Buderus S, Hesse A, Hoppe B. Enteric hyperoxaluria, recurrent urolithiasis, and systemic oxalosis in patients with Crohn's disease. Pediatr Nephrol. 2012 Jul;27(7):1103-9. | link
43. Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Stampfer MJ. Intake of vitamins B6 and C and the risk of kidney stones in women. J Am Soc Nephrol. 1999 Apr;10(4):840-5. | link
44. Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Stampfer MJ. A prospective study of the intake of vitamins C and B6, and the risk of kidney stones in men. J Urol. 1996 Jun;155(6):1847-51. | link
45. Zimmermann DJ, Hesse A, von Unruh GE. Influence of a high-oxalate diet on intestinal oxalate absorption. World J Urol. 2005 Nov;23(5):324-9. Epub 2005 Nov 5. | link
46. Oxalic Acid Content of Selected Vegetables | link. Gives amounts of oxalate in 100 g of the raw, unprepared food (according to correspondence with the USDA Nutrient Data Library 05/13/2013).
47. Weaver CM, Heaney RP, Nickel KP, Packard PI. Calcium Bioavailability from High Oxalate Vegetables: Chinese Vegetables, Sweet Potatoes and Rhubarb. Journal of Food Science. 1997 May;62(3):524-5. | link
48. Levine BS, Rodman JS, Wienerman S, Bockman RS, Lane JM, Chapman DS. Effect of calcium citrate supplementation on urinary calcium oxalate saturation in female stone formers: implications for prevention of osteoporosis. Am J Clin Nutr. 1994 Oct;60(4):592-6. | link
50. Sakhaee K, Poindexter JR, Griffith CS, Pak CY. Stone forming risk of calcium citrate supplementation in healthy postmenopausal women. J Urol. 2004 Sep;172(3):958-61. | link
51. Pak CY, Peterson RD, Poindexter J. Prevention of spinal bone loss by potassium citrate in cases of calcium urolithiasis. J Urol. 2002 Jul;168(1):31-4. | link
52. Emmett M, Guirl MJ, Santa Ana CA, Porter JL, Neimark S, Hofmann AF, Fordtran JS. Conjugated bile acid replacement therapy reduces urinary oxalate excretion in short bowel syndrome. Am J Kidney Dis. 2003 Jan;41(1):230-7. | link
53. Gettman MT, Ogan K, Brinkley LJ, Adams-Huet B, Pak CY, Pearle MS. Effect of cranberry juice consumption on urinary stone risk factors. J Urol. 2005 Aug;174(2):590-4. | link
54. Borghi L, Meschi T, Amato F, Briganti A, Novarini A, Giannini A. Urinary volume, water and recurrences in idiopathic calcium nephrolithiasis: a 5-year randomized prospective study. J Urol. 1996 Mar;155(3):839-43. | link
55. Taylor EN, Curhan GC. Fructose consumption and the risk of kidney stones. Kidney Int. 2008 Jan;73(2):207-12. Epub 2007 Oct 10. | link
56. Voss S, Hesse A, Zimmermann DJ, Sauerbruch T, von Unruh GE. Intestinal oxalate absorption is higher in idiopathic calcium oxalate stone formers than in healthy controls: measurements with the [(13)C2]oxalate absorption test. J Urol. 2006 May;175(5):1711-5. | link
57. Vescini F, Buffa A, La Manna G, Ciavatti A, Rizzoli E, Bottura A, Stefoni S, Caudarella R. Long-term potassium citrate therapy and bone mineral density in idiopathic calcium stone formers. J Endocrinol Invest. 2005 Mar;28(3):218-22. | link
58. Caudarella R, Vescini F, Buffa A, Sinicropi G, Rizzoli E, La Manna G, Stefoni S. Bone mass loss in calcium stone disease: focus on hypercalciuria and metabolic factors. J Nephrol. 2003 Mar-Apr;16(2):260-6. | link
59. Taylor EN, Fung TT, Curhan GC. DASH-style diet associates with reduced risk for kidney stones. J Am Soc Nephrol. 2009 Oct;20(10):2253-9. | link
60. Ferraro PM, Taylor EN, Gambaro G, Curhan GC. Soda and other beverages and the risk of kidney stones. Clin J Am Soc Nephrol. 2013 Aug;8(8):1389-95. | link
61. Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Spiegelman D, Stampfer MJ. Prospective study of beverage use and the risk of kidney stones. Am J Epidemiol. 1996 Feb 1;143(3):240-7. | link
62. Penniston KL, Nakada SY, Holmes RP, Assimos DG. Quantitative assessment of citric acid in lemon juice, lime juice, and commercially-available fruit juice products. J Endourol. 2008 Mar;22(3):567-70. | link
63. Haleblian GE, Leitao VA, Pierre SA, Robinson MR, Albala DM, Ribeiro AA, Preminger GM. Assessment of citrate concentrations in citrus fruit-based juices and beverages: implications for management of hypocitraturic nephrolithiasis. J Endourol. 2008 Jun;22(6):1359-66. | link
64. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 26. | link
65. Penniston KL, Steele TH, Nakada SY. Lemonade therapy increases urinary citrate and urine volumes in patients with recurrent calcium oxalate stone formation. Urology. 2007 Nov;70(5):856-60. | link
66. Koff SG, Paquette EL, Cullen J, Gancarczyk KK, Tucciarone PR, Schenkman NS. Comparison between lemonade and potassium citrate and impact on urine pH and 24-hour urine parameters in patients with kidney stone formation. Urology. 2007 Jun;69(6):1013-6. | link
67. Kang DE, Sur RL, Haleblian GE, Fitzsimons NJ, Borawski KM, Preminger GM. Long-term lemonade based dietary manipulation in patients with hypocitraturic nephrolithiasis. J Urol. 2007 Apr;177(4):1358-62. | link
68. McHarg T, Rodgers A, Charlton K. Influence of cranberry juice on the urinary risk factors for calcium oxalate kidney stone formation. BJU Int. 2003 Nov;92(7):765-8. Abstract. | link
69. Kessler T, Jansen B, Hesse A. Effect of blackcurrant-, cranberry- and plum juice consumption on risk factors associated with kidney stone formation. Eur J Clin Nutr. 2002 Oct;56(10):1020-3. | link
70. Hönow R, Laube N, Schneider A, Kessler T, Hesse A. Influence of grapefruit-, orange- and apple-juice consumption on urinary variables and risk of crystallization. Br J Nutr. 2003 Aug;90(2):295-300. | link
71. Trinchieri A, Lizzano R, Bernardini P, Nicola M, Pozzoni F, Romano AL, Serrago MP, Confalanieri S. Effect of acute load of grapefruit juice on urinary excretion of citrate and urinary risk factors for renal stone formation. Dig Liver Dis. 2002 Sep;34 Suppl 2:S160-3. | link
72. Goldfarb DS, Asplin JR. Effect of grapefruit juice on urinary lithogenicity. J Urol. 2001 Jul;166(1):263-7. | link
73. Seltzer MA, Low RK, McDonald M, Shami GS, Stoller ML. Dietary manipulation with lemonade to treat hypocitraturic calcium nephrolithiasis. J Urol. 1996 Sep;156(3):907-9. | link
74. Wabner CL, Pak CY. Effect of orange juice consumption on urinary stone risk factors. J Urol. 1993 Jun;149(6):1405-8. | link
75. Sarma AV, Foxman B, Bayirli B, Haefner H, Sobel JD. Epidemiology of vulvar vestibulitis syndrome: an exploratory case-control study. Sex Transm Infect. 1999 Oct;75(5):320-6. | link
76. Nguyen NU, Dumoulin G, Henriet MT, Regnard J. Increase in urinary calcium and oxalate after fructose infusion. Horm Metab Res. 1995 Mar;27(3):155-8. | link
77. Turney BW, Appleby PN, Reynard JM, Noble JG, Key TJ, Allen NE. Diet and risk of kidney stones in the Oxford cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC). Eur J Epidemiol. 2014 Apr 22. [Epub ahead of print] | link
Also Reviewed
Allie-Hamdulay S, Rodgers AL. Prophylactic and therapeutic properties of a sodium citrate preparation in the management of calcium oxalate urolithiasis: randomized, placebo-controlled trial. Urol Res. 2005 May;33(2):116-24. Abstract. | link
Borghi L, Schianchi T, Meschi T, Guerra A, Allegri F, Maggiore U, Novarini A. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med. 2002 Jan 10;346(2):77-84. | link
Clinical trial in which low-calcium diet increased risk of kidney stones.
Fishbein GA, Micheletti RG, Currier JS, Singer E, Fishbein MC. Atherosclerotic oxalosis in coronary arteries. Cardiovasc Pathol. 2008 Mar-Apr;17(2):117-23. | link
Ramsubeik K, Keuler NS, Davis LA, Hansen KE. Factors Associated with Calcium Absorption in Postmenopausal Women: A Post Hoc Analysis of Dual-Isotope Studies. J Acad Nutr Diet. 2013 Oct 24. doi:pii: S2212-2672(13)01278-1. 10.1016/j.jand.2013.07.041. [Epub ahead of print] | link
Dietary fat has consistently been associated with higher calcium absorption. Authors suggest possibly due to higher estradiol levels.
Siener R, Ebert D, Hesse A. Urinary oxalate excretion in female calcium oxalate stone formers with and without a history of recurrent urinary tract infections. Urol Res. 2001 Aug;29(4):245-8. | link
In female patients with recurring urinary tract infections (who had been treated with antibiotics), urinary oxalate excretion was significantly higher (0.374 mmol/day) than in women without urinary tract infections (0.308 mmol/day) (P < 0.05).
