Це архівна стаття. Інформація не актуальна. Нова версія статті тут.
- UA
- EN
Шляхи появи дефіциту вітаміну B12
(Стаття написана, спираючись на джерело [1], якщо інше не зазначено в дужках)
Недостатнє кількість вітаміну B12 отриманого з їжею;
Проблеми із засвоюваністю:
Перніціозна анемія (різновид мегалобластної дефіцитної анемії – прим. ред.) – проблеми з внутрішнім фактором або фактором Касла.
Втрата внутрішнього фактора: генетично зумовлена і залежить від віку (іноді ще до 45 років). Найчастіше дефіцит вітаміну В12 проявляється у невегетаріанців, які не досягли похилого віку.
Аутоімунність до внутрішнього фактора: циркулюючі антитіла до внутрішнього фактора вказують на можливу перніціозну (злоякісну) анемію за відсутності лікування. Хронічний дефіцит B12 пошкоджує функції імунної системи, антитіла можуть зникати при прогресуванні дефіциту В12.
Мальабсорбція кобаламіну з їжі – втрата шлункової кислотності і/або ферментів, які розщеплюють зв'язок білок-В12 у їжі. Вона може бути викликана операціями на шлунку, атрофіями або запаленнями шлунку, препаратами, що пригнічують секрецію кислоти, інфекцією шлунку, бактерією пілорі (Helicobacter pylori) або анаеробними бактеріями (через знижену кислотність шлунку) [2].
Захворювання підшлункової залози знижують кількість вільного кальцію в клубовій кишці (а кальцій необхідний для всмоктування вітаміну В12). Вплив може бути знижено за допомогою кальцію і/або гідрокарбонату.
Нездоровий стан клубової кишки.
Препарати, що знижують всмоктування B12: циметидин, метформін (пов'язує вільний кальцій в кишечнику), хлорид калію і холестирамін [3].
Зараження стрічковими хробаками [4], широким лентецом [5] або кишковою лямблією [3].
Дефекти функціонування ферментів B12, транспортних білків або резервних білків.
Дефекти ферментів В12, які призводять до підвищення рівня метилмалонової кислоти (ММК), зустрічаються рідко. Один дослідник зазначає, що вони зустрічаються в 1 із 28 000 осіб [6]. Чіані та співавтори [6] створили інформативну діаграму, що показує, які ферменти впливають на різні дефекти метаболічних шляхів.
Підвищені потреби в період вагітності або при гіпертиреозі.
Підвищення екскреції через алкоголізм.
Наркоз закисом азоту в людей з низьким рівнем B12 в крові (закис азоту може замістити атом кобальту в B12) [4].
Гіпотиреоз (можливо, аутоімунний) [7].
СНІД може приводити до дефіциту В12, що проявляється у формі макроцитарної анемії і неврологічних проблем без підвищення рівня гомоцистеїну.
Використана література
Ways to Get B12 Deficiency
(Reference: Herbert [1] where not otherwise noted.)
Inadequate dietary intake.
Inadequate absorption:
Pernicious anemia - Problems with intrinsic factor.
Loss of intrinsic factor: Genetically predetermined and age-dependent (sometimes as early as 45 yrs). The most common cause of B12 deficiency in non-edlerly, nonvegetarians.
Autoimmunity to intrinsic factor: Circulating antibodies to intrinsic factor indicate eventual pernicious anemia if not treated. A chronic B12 deficiency damages immune function and the antibodies may disappear as B12 deficiency progresses.
Food-cobalamin malabsorption - Loss of gastric acid and/or protein digesting enzymes which break the protein-B12 bonds in food. This can be caused by stomach surgery, atrophy or inflammation of the stomach, medications that suppress acid secretion, or a stomach infection by H. pylori or anaerobic bacteria (which can be due to low stomach acid) [2].
Pancreatic disease reduces free calcium in the ileum (calcium is needed for B12 absorption). Can be improved with calcium and/or bicarbonate.
Unhealthy ileum.
Drugs decreasing absorption include cimetidine, metformin (ties up free calcium in intestines), potassium chloride, and cholestyramine [3].
Infection by tapeworms [4], Diphyllobothrium latum [5], or Giardia lamblia [3].
Defects in B12 enzymes, transport proteins, or storage proteins.
Defects in B12 enzymes that result in high MMA levels are rare. One researcher reported that they occur in 1 out of 28,000 people [6]. Ciani et al. [6] provide an informative diagram showing which enzymes are involved in the various B12 metabolic pathway defects.
Increased requirement during pregnancy or hyperthyroidism.
Increased excretion caused by alcoholism.
Nitrous oxide anesthesia in people with low serum B12 (nitrous oxide can change the cobalt atom of B12) [4].
Hypothyroidism (possibly autoimmune) [7].
AIDS can cause B12 deficiency as shown through macrocytic anemia and neurological problems without elevated homocysteine levels.
References
1. Herbert V. Staging vitamin B-12 (cobalamin) status in vegetarians. Am J Clin Nutr. 1994 May;59(5 Suppl):1213S-1222S.
2. Ho C, Kauwell GP, Bailey LB. Practitioners' guide to meeting the vitamin B-12 recommended dietary allowance for people aged 51 years and older. J Am Diet Assoc. 1999 Jun;99(6):725-7.
3. Tucker KL, Rich S, Rosenberg I, Jacques P, Dallal G, Wilson PW, Selhub J. Plasma vitamin B-12 concentrations relate to intake source in the Framingham Offspring study. Am J Clin Nutr. 2000 Feb;71(2):514-22.
4. Groff J, Gropper S. Advanced Nutrition and Human Metabolism, 3rd ed. Wadsworth: 2000.
5. Halsted JA, Carroll J, Rubert S. Serum and tissue concentration of vitamin B12 in certain pathologic states. N Engl J Med. 1959;260:575-80.
6. Ciani F, Poggi GM, Pasquini E, Donati MA, Zammarchi E. Prolonged exclusive breast-feeding from vegan mother causing an acute onset of isolated methylmalonic aciduria due to a mild mutase deficiency. Clin Nutr. 2000 Apr;19(2):137-9.
7. Johnson PR Jr, Roloff JS. Vitamin B12 deficiency in an infant strictly breast-fed by a mother with latent pernicious anemia. J Pediatr. 1982 Jun;100(6):917-9.
