Дефіцит G6PD: непереносимість кінських бобів

Дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (G6PD), реакція на кінські боби, віцин та ковіцин

Дефіцит G6PD: непереносимість кінських бобів


Рід Мангелс, PhD, сертифікована дієтологиня

Зміст


Вступ. Дефіцит G6PD може спричинити гемолітичний криз


Дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (G6PD) — спадковий стан, за якого у людей не виробляється достатньої кількості ферменту G6PD, який бере участь у запобіганні розриву еритроцитів (тобто гемолізі) при впливі певних речовин у крові. Цей гемоліз призводить до анемії, жовтяниці (пожовтіння шкіри), прискореного пульсу та задишки.


У близько 400 мільйонів людей у світі дефіцит G6PD. Частіше він зустрічається у людей африканського, азіатського, близькосхідного або середземноморського походження. Кожен десятий афроамериканський чоловік має дефіцит G6PD [1].


Зазвичай симптоми зникають, коли визначено причину і людина припиняє приймати ліки, вживати продукти або одужує від інфекції. У рідкісних випадках дефіцитом G6PD можуть бути спричинені ниркова недостатність і навіть смерть. Не існує іншого лікування дефіциту G6PD, окрім уникнення речовин, які викликають гемоліз.


Симптоми дефіциту G6PD зазвичай проявляються у віці немовляти або в дитинстві [2] і можуть бути спровоковані прийомом аспірину, НПЗП, а також деякими ліками від малярії, антибіотиками та інфекціями. Також відомо, що симптоми викликають кінські боби [1].

Кінські боби і дефіцит G6PD


Людям із дефіцитом G6PD рекомендовано не вживати кінські боби через високу концентрацію двох сполук у них, віцину та ковіцину [3]. Інші боби не містять віцину і ковіцину.

Бобові, окрім кінських бобів, навряд чи спричинять гемолітичний криз


У недавньому дослідженні в Єгипті вивчили медичні картки 1000 людей з дефіцитом G6PD, щоб визначити, які продукти викликають гемолітичний криз. Незрозуміло, як було ідентифіковано продукти, що викликають захворювання, але дослідники дійшли висновку, що більшість випадків, пов’язаних із харчуванням, пов’язані з вживанням кінських бобів або фалафелю, який іноді готують із кінськими бобами.


У меншості випадків інші бобові, включаючи нут, broad beans (?!), зелений горошок, квасолю і сочевицю, були пов’язані з гемолітичним кризом [2]. Однак ці результати для інших бобових прямо суперечать нещодавній оглядовій статті про дефіцит G6PD, де стверджується таке:


Інший міф полягає в тому, що інші боби [крім кінських бобів] можуть спричинити напад... Людям із дефіцитом G6PD слід рекомендувати не вживати кінські боби. Це слушна порада, і вона сприятиме дотриманню норм краще, ніж рекомендація уникати всіх бобових. [3]


Потрібні подальші дослідження, щоб визначити, чи можуть будь-які бобові, окрім кінських бобів, призвести до гемолітичного кризу в людей з дефіцитом G6PD. Немовлята та діти із сімейною історією дефіциту G6PD можуть пройти аналіз крові, щоб перевірити, чи є у них ця проблема. Якщо батьки або опікуни помічають, що у немовляти чи дитини з’являються симптоми дефіциту G6PD, їм слід звернутися до медичного працівника.


Востаннє оновлено у лютому 2018 року.

Бібліографія

___

G6PD Deficiency: Fava Bean Intolerance

[source]


by Reed Mangels, PhD, RD, FADA

Contents


Introduction: A G6PD Deficiency can Cause a Hemolytic Crisis


Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) deficiency is an inherited condition in which people don’t produce enough of the G6PD enzyme which is involved in preventing red blood cells from bursting (aka hemolysis) when exposed to certain substances in the blood. This hemolysis leads to anemia, jaundice (yellowing of the skin), rapid heart rate, and shortness of breath.


As many as 400 million people worldwide have G6PD deficiency. It’s more common in males and people of African, Asian, Middle Eastern, or Mediterranean descent. One in ten African American males has G6PD deficiency [1].


Usually, the symptoms go away once the cause is identified and the person stops taking the medicine, eating the food, or recovers from the infection. Rarely, kidney failure and even death can be caused by G6PD deficiency. There’s no treatment for G6PD deficiency other than avoiding the substances that trigger hemolysis.


The symptoms of G6PD deficiency commonly appear in infancy or childhood [2] and can be triggered by aspirin, NSAIDs, as well as some malaria medications, antibiotics, and infections. Fava beans are also known to trigger symptoms [1].

Fava Beans and G6PD Deficiency


People with G6PD deficiency are told not to eat fava beans which are thought to be a problem due to a high concentration of two compounds, vicine and covicine [3]. Other beans don’t contain vicine and covicine.

Non-Fava Bean Legumes are Unlikely to Cause a Hemolytic Crisis


A recent study from Egypt that examined the medical records of 1,000 people with G6PD deficiency looked at which foods were identified as precipitating a hemolytic crisis. It wasn’t clear how the triggering foods were identified, but the researchers considered the majority of cases involving food as being due to eating fava beans or falafel which is sometimes made with fava beans.


In the minority of cases, other legumes, including chickpeas, broad beans (?!), green peas, black-eyed peas, and lentils—were associated with a hemolytic crisis [2]. However, these results for other legumes directly contradict a recent review article on G6PD deficiency which said:


Another myth is that other beans [besides fava beans] can cause an attack…Persons with G6PD deficiency should be told not to eat fava beans. This is the correct advice, and it is more likely to encourage compliance than a recommendation to avoid all legumes. [3]


Further study is needed to determine whether any legumes other than fava beans can lead to a hemolytic crisis in people with G6PD deficiency. Infants and children with a family history of G6PD deficiency can have a blood test to see if they have this condition. If parents or guardians notice that their infant or child is displaying symptoms of G6PD deficiency, they should contact the child’s health care provider.


Last updated February 2018

References

___

__________

1. National Institutes of Health. Glucose-5-phosphate dehydrogenase deficiency. Medline Plus. 2016.

2. Hagag AAE, Badraia IM, Elfarargy MS, Abd Elmageed MM, Abo-Ali EA. Study of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: 5 years retrospective Egyptian study. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2017 Oct 3. [Epub ahead of print]

3. Luzzatto L, Arese P. Favism and glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. N Engl J Med. 2018 Jan 4;378(1):60-71.