- UA
- EN
Кишкові бактерії як джерело вітаміну B12
Зміст
Стислий огляд
Враховуючи те, що у багатьох в іншому здорових веганів виникає дефіцит В12, якщо вони не доповнюють свою дієту цим вітаміном, не можна покладатися на кишкові бактерії для запобігання дефіциту В12 у веганів.
Чи є винятком сироїди або люди, що вживають ферментовані продукти? Ні. Дивіться розділ Рівні В12 у веганів-сироїдів.
Бактерії товстої кишки
Впродовж довгого часу вважалося, що В12 виробляється бактеріями товстої кишки, але тому що В12 виробляється нижче клубової кишки (де він поглинається), він не має можливості поглинатися. Ця теорія підкріплена фактом, що багато видів тварин, що є повністю або загалом травоїдними, вживають до їжі свої екскременти. Поїдання екскрементів дозволяє їм отримувати В12, маючи рослинну дієту.
Найкращий доказ цієї теорії, що нам вдалося знайти, надається [Herbert (1988)]. Він повідомляє про дослідження в 1950-х в Англії, де добровольцям-веганам з дефіцитом В12 (вираженим мегалобластною анемією) давали екстракт В12 з їх власного калу і це вилікувало їх дефіцит. Герберт стверджує, що це доказує, що кишкові бактерії веганів виробляють достатньо вітаміну В12, щоб вилікувати дефіцит, але В12, що виробляють ці кишкові бактерії не поглинається, а виділяється з організму. Це свідоцтво здається переконливим.
Однак, у дослідженні, яке Герберт цитує як джерело, «Callender ST, Spray GH. Latent pernicious anemia. Br J Haematol. 1962;8:230-40», не згадується цей експеримент.
Є інше дослідження Каллендера та Спрея (Callender and Spray), яке, можливо, є тим, що описує Герберт: «Приготування гематопоетично активних екстрактів з екскрементів» ("Preparation of hematopoietically active extracts from faeces. Lancet 1951(June 30):1391-2."). Це дослідження проводилось не на веганах, а на людях з перніціозною анемією, організми яких не могли належним чином поглинати В12. В12 виділявся зі зразків калу і давався піддослідним внутрішньовенно. З огляду на те, що ці люди приймали В12, В12 в їх калі міг походити з В12, що вони вживали в їжу.
З іншого боку, згідно з аналізами Lactobacillus lactis Dorner and Lactobacillus leichmannii значні дози аналогу В12 було знайдено в калі (наприклад, 5 мг на 10 мл (дві столові ложки)). Здається, це занадто багато, якщо він походить тільки з дієти та ентерогепатичної циркуляції. Очевидно, частина цього аналогу В12 була активної, і його було достатньо для протидії будь-якому неактивному аналогу В12 в їх калі. Таким чином, це дослідження доказує, що активний В12, вироблений кишковими бактеріями, присутній у товстому кишечнику принаймні деяких людей.
Необхідно приймати до уваги фактор, що в середньому в товстому кишечнику людини знаходиться 400-500 видів бактерій, і не всі з тих бактерій визначені. Правдоподібно, що деякі люди мають бактерії, що виробляють В12 у достатніх кількостях, а інші - ні. Деякі бактерії в травному тракті поглинають В12 для власного використання, ускладнюючи ситуацію.
[Allen and Stabler (2008)] знайшли, що 98% аналога B12 у калі людини є неактивним. Це стосується людей, які постійно приймали вітамін В12. Ці дослідники визначили, що 81% прийнятого, але не поглиненого В12 було знищено або деградовано до неактивного аналогу. Невідомо, чи стосується це людей з набагато нижчим прийомом В12 або тих, хто не приймає його.
Бактерії тонкої кишки
Дефіцит В12 було виявлено з достатньо високою частотою серед вегетаріанців-іммігрантів з Індії до Англії, в той час як він не вважається розповсюдженим серед корінних індійців з ідентичним режимом харчування. Здорові піддослідні-індійці мають набагато більшу кількість бактерій у тонкій кишці, ніж люди в західних країнах. [Albert, 1980].
У дослідженні Альберта та інших [Albert et al. (1980)] було виміряно виробництво B12 бактеріями тонкої кишки в людях в Індії за допомогою аналізу Euglena gracilis Z. Результати було підтверджено аналізом Ochromonas malhamensis , який вважається специфічним для активного В12. Вони дійшли висновку, що частина активного В12 виробляється бактеріями видів Klebsiella та Pseudomonas. Подальше підтвердження за допомогою хроматографії та біоавтографії показало молекулу зі властивостями, ідентичними до ціанокобаламіну.
Альберт та інші (Albert et al.) висунув теорію, що коли індійці мігрують до західних країн, їх травний шлях стає подібним до такого, що є характерним для людей у західних країнах: з небагатою кількістю або без бактерій у верхній тонкій кишці. Стаття в журналі [Nutrition Reviews (1980)] пропонує деякі інші причини, за якими індійські іммігранти до Великобританії виявляють більший дефіцит В12 по відношенню до корінних індійців.
В Індії вода заражена різноманітними бактеріями, включаючи бактерії з людських та тваринних екскрементів.
Практика справляння нужди на відкритих полях та відсутність необхідної каналізації.
Традиція туалетної гігієни, де замість туалетного паперу використовується вода.
Необхідно також зазначити, що дефіцит В12 не є рідкісним в Індії (Див. Таблицю 1 нижче), особливо серед лакто-ово-вегетаріанців з низьким доходом [Sarode 1989].
Іранські селяни
[Halstead et al. (1960)] повідомили, що в деяких іранських селян з дуже низьким вживанням тваринних продуктів (молочні продукти один раз на тиждень, м'ясо раз на місяць) були нормальні рівні В12. Ніхто з них не страждав мегалобластною анемією. Їх середній рівень В12 складав 411 пг/мл, що є достатньо високим, враховуючи їх дієту. Автори висунули припущення, що це може бути спричинено їх дієтою з дуже низьким вживанням білків, що дозволило бактеріям, що виробляють В12, піднятися до клубової кишки, де В12 може поглинатися.
Вони також припустили, що завдяки тому, що селяни жили серед сільськогосподарських тварин і їх житлові приміщення були забруднені екскрементами, вони отримували достатньо В12 через забруднення.
Звіт Галстеда та інших (Halstead et al.) 1960 року суперечив звіту [Wokes et al.’s 1955], в якому в багатьох веганів Великобританії було виявлено неврологічні симптоми дефіциту В12.
Висновок
Можливо, що деякі вегани можуть запобігти серйозному та навіть слабкому дефіциту В12 завдяки бактеріям, що виробляють В12 у тонкій кишці. Однак, цей стан є незвичайним, особливо в західних країнах, і тому не можна на нього покладатися, так само як і на сироїдіння.
Бібліографія
___Intestinal Bacteria as a Vitamin B12 Source
Contents
Summary
Given that many otherwise healthy vegans develop B12 deficiency when not supplementing their diets with B12, intestinal bacteria cannot be relied upon to prevent B12 deficiency in vegans.
Are raw foodists or people who eat fermented foods exceptions? No. See the section B12 Status of Raw Foodist Vegans.
Bacteria in the Large Intestine
It’s long been assumed that B12 is produced by bacteria in the large intestine (aka the colon) of humans, but because such B12 is produced below the ileum where B12 is absorbed, it isn’t usable. This theory is reinforced by the fact that many species of totally or primarily vegetarian animals eat their feces, allowing them to obtain B12.
The most convincing evidence I’ve found, for B12 being produced in the large intestine where it isn’t bioavailable, is reported in a paper by [Herbert (1988)]. In the paper, Herbert discusses a study from the 1950s in England where vegan volunteers with B12 deficiency (as shown by megaloblastic anemia) were fed B12 extractions made from their own stools which cured their deficiency. Herbert says this proves that the colonic bacteria of vegans produce enough B12 to cure deficiency, but the B12 is excreted rather than absorbed.
However, the study Herbert cites as the source, “Callender ST, Spray GH. Latent pernicious anemia. Br J Haematol. 1962;8:230-40,” does not mention this experiment.
There is another study by Callender and Spray that sounds like it could be the one Herbert is describing, “Preparation of hematopoietically active extracts from faeces. Lancet 1951(June 30):1391-2.” This study was not performed on vegans, but rather on people with pernicious anemia who cannot properly absorb B12. The B12 was isolated from the stool samples and given to the subjects intravenously. Because these people were ingesting B12, the B12 in their stool could have been from the B12 they were eating.
On the other hand, according to Lactobacillus lactis Dorner and Lactobacillus leichmannii assays, there were substantial amounts of B12 analogue found in the feces (e.g., 5 µg per 10 ml (2 teaspoons)). This seems like too much to have been provided by only the diet and enterohepatic circulation. Apparently, some of this B12 analogue was active, and there was enough to counteract any inactive B12 analogue in their stools. Thus, this study provides good evidence that there is active B12 produced by bacteria in the colon of at least some humans.
A variable to consider is that there are over 400-500 species of bacteria in the average human’s colon and these bacteria have not all been delineated. It is plausible that some humans have B12-producing bacteria in significant amounts while other humans do not. Some bacteria in the digestive tract absorb B12 for their own use, further complicating this situation.
[Allen and Stabler (2008)] found that more than 98% of B12 analogue in the human stool is inactive. This was in people who had a consistent intake of vitamin B12. They determined that 81% of non-absorbed, ingested B12 was destroyed or degraded into inactive analogue. This may or may not be the case in people with much lower, or no, vitamin B12 intakes.
Bacteria in the Small Intestine
B12 deficiency has been found with relatively high frequency among vegetarian Indian immigrants in England, while at one time it was thought to be uncommon among native Indians with identical dietary patterns, possibly because healthy Indian subjects have a more extensive amount of bacteria in their small intestine than people in the West [Albert, 1980].
[Albert et al. (1980)] measured B12 production of bacteria in the small intestines of people in India using a Euglena gracilis Z assay. Results were confirmed by an Ochromonas malhamensis assay, which is thought to be specific for active B12. They determined that some active B12 was produced by members of the bacteria genera Klebsiella and Pseudomonas. Further confirmation using chromatography and bioautography showed a molecule with similar properties to cyanocobalamin.
Albert et al. speculated that when Indians migrate to the West, their digestive tracts become like those characteristic of people in Western countries: with little or no bacteria in their upper small intestines. An article in [Nutrition Reviews (1980)] suggests some alternative causes of Indian immigrants to Britain having more B12 deficiency than Indian natives:
In India, water is contaminated with various bacteria, including those from human and animal feces.
The practice of defecating in open fields and lack of proper sewage.
The mode of toilet hygiene where water is used instead of toilet paper.
It should also be noted that B12 deficiency is fairly common in India (see the table below), especially in lower income, lacto-ovo-vegetarians [Sarode 1989].
Iranian Villagers
[Halstead et al. (1960)] reported that some Iranian villagers with very little animal product intake (dairy once a week, meat once a month) had normal B12 levels. None had megaloblastic anemia. Their average B12 level was 411 pg/ml which was quite high considering their diet.
The authors speculated this could be because their diets, which were very low in protein, allowed for B12-producing bacteria to ascend into the ileum where the B12 could be absorbed.
They also speculated that because they lived among their farm animals and their living areas were littered with feces, they picked up enough B12 through contamination.
Halstead et al.’s 1960 report was in contrast to [Wokes et al.’s 1955] report in which numerous British vegans were found to have neurological symptoms of B12 deficiency.
Conclusion
It’s possible that some vegans can ward off overt vitamin B12 deficiency, and even mild B12 deficiency, through B12 production by bacteria in the small intestine. However, this is an unusual condition, especially in Western countries, and should not be relied upon, including by raw foodists.
Bibliography
_____________
Herbert V. Vitamin B-12: plant sources, requirements, and assay. Am J Clin Nutr 1988;48:852-8.
